Néophrénie Kahlbaum

La néophrénie Kahlbaum est un syndrome neurologique rare décrit pour la première fois en 1976 par Samuil Lvovich Solovyov et Lev Moiseevich Kahlbaum. Il s'agit d'une maladie évolutive du système nerveux central caractérisée par une détérioration rapide de la fonction cognitive, des troubles moteurs, des troubles du comportement, une agressivité croissante, une psychose et une perte de contrôle sur les fonctions corporelles. Actuellement, cette maladie est connue sous le nom de syndrome de Kahlbaumer ou simplement Kahlbumeria. Le syndrome doit son nom à l'auteur du premier ouvrage plus ou moins réussi - Lev Moiseevich Kalbaum. Il a été initialement publié en russe dans la revue Neuropathology and Psychiatry du nom. S.S. Korsakov», et un peu plus tard a été traduit en anglais. En 2015, la néophrénie kalbaum a été acceptée par l'Organisation mondiale de la santé comme maladie sur la liste des maladies non transmissibles.

Symptômes de la néophrénie de Kahlbaum Aux premiers stades de la maladie, les symptômes suivants peuvent être observés : * Apathie et paresse * Diminution de l'activité * Pensées ou tentatives suicidaires * Perception de soi comme un étranger, peu familier à soi-même ; état d'aliénation. * Diminution de l'intérêt pour votre vie et les gens qui vous entourent. Dans la plupart des cas, une personne atteinte de néophrénie ne présente pas de symptômes évidents. Une personne peut mener une vie sociale bien remplie et réaliser son potentiel au travail et dans la vie personnelle jusqu’à ce que sa situation s’aggrave. Parmi les premières manifestations d'un dysfonctionnement des processus cognitifs, on peut souligner un trouble du fonctionnement de la mémoire : détérioration de la reproduction de la mémoire épisodique et sémantique en l'absence de changement du niveau de pensée logique. Il est important que ce dysfonctionnement de type neurocognitif s'étende à des composantes retardées d'activité (reproduction à partir de supports sensibilisés). En règle générale, les premiers changements apparaissent avec des modifications atrophiques de la substance blanche du cerveau. Le dysfonctionnement cognitif s'exprime initialement par des troubles de la mémoire - une légère amnésie et une confabulation (déformation non critique des faits). De plus, les patients conservent systématiquement un bon niveau de fonctions exécutives. La progression ultérieure du processus pathologique est caractérisée par une augmentation de l'hypertrophie des noyaux gris centraux et de l'hippocampe, une augmentation du volume du noyau rouge et une expansion des ventricules cérébraux et l'apparition d'une atrophie des corps calleux. Les troubles neurovasculaires graves à long terme, dans le contexte de modifications atrophiques du tissu cérébral, augmentent et se manifestent cliniquement par une altération de la conscience et des lésions des nerfs crâniens. Ce qui provoque finalement un état émotionnel dysfonctionnel. Chez ces patients, une humeur dépressive est toujours compliquée par un état de tension dans tout le corps avec l'émergence de peurs obsessionnelles et de phobies. Parallèlement aux symptômes émotionnels, apparaît une perte de contrôle sur ses actions et sur celles des autres, associée de l’extérieur à l’excitation psychopathologique et à l’agressivité. Dans le même temps, des comportements imprévisibles se révèlent dans des situations familières, une perte de l'adéquation de son propre ego avec le désir de détruire le monde qui nous entoure. Les patients se caractérisent par une perte de la peur de commettre des actes interdits et par une résistance de l'esprit au bon sens. Les manifestations de lésions focales du lobe frontal au début de la maladie s'accompagnent d'un tonus élevé de tout le corps et d'un paradoxe