Osteodysplasie der Gallenwege ist eine seltene systemische Erkrankung, die durch das Auftreten von Atrophie- und Osteoporoseherden im Hals der Gallenblase gekennzeichnet ist.
Im Jahr 1959 argumentierte der deutsche Chirurg Graeb, dass Patienten mit Cholelithiasis häufig an einer spontanen Gallenhyperose leiden, die zu einer Störung der Homöostase von Calciumsalzen führt. Unter dem Einfluss dieser Erscheinungen gelangen Gallensalze in den periprostatischen Knochen und verursachen eine abnormale Kalkablagerung. Nach einiger Zeit wird das pathologische Gewebe jedoch durch Knochengewebe ersetzt, wodurch die Homöostase wiederhergestellt wird. Solche Veränderungen sind mit einem chronischen Entzündungsprozess verbunden, der wiederum die Aktivierung des Gens hervorruft, das die Regeneration von Osteoblasten steuert.
Nach Graebs Theorie kann die Osteodysplasie der Gallenwege auch durch erbliche Faktoren verursacht werden, was durch Krankheitsfälle bei Kindern mehrerer Generationen bestätigt wird. Möglicherweise wird diese Nebenwirkung durch angeborene Deformationen der Gallenblase oder Veränderungen in ihrer Struktur verursacht. Die Hauptrisikofaktoren sind Gallensteine, allgemeine Nekrose der Gallengangsklappen aufgrund einer längeren Pankreatitis, chronische Kolitis und Gallendyskinesie.
Pathologie tritt auf zwei Arten auf. Sie ist nur mit instrumentellen Methoden sichtbar und führt nach und nach zum Verkümmern der Schleimhaut der Gallenwege und des Knochengewebes. In diesem Fall ist der Krankheitsverlauf asymptomatisch, es sind lediglich Veränderungen im Röntgenbild zu beobachten. Das Knochengewebe verdickt sich zunächst, schrumpft dann allmählich, es bilden sich punktförmige und bandförmige Verkalkungen im Schleim