Osteodysplasie van de galwegen is een zeldzame systemische ziekte, die wordt gekenmerkt door het verschijnen van foci van atrofie en osteoporose in de hals van de galblaas.
In 1959 betoogde de Duitse chirurg Graeb dat patiënten met cholelithiasis vaak spontane galhyperose hebben, wat een verstoring van de homeostase van calciumzouten veroorzaakt. Onder invloed van deze manifestaties komen galzouten het periprostatische bot binnen, waardoor abnormale kalkafzetting ontstaat. Na enige tijd wordt het pathologische weefsel echter vervangen door botweefsel, waardoor de homeostase wordt hersteld. Dergelijke veranderingen gaan gepaard met een chronisch ontstekingsproces, en dit veroorzaakt op zijn beurt de activering van het gen dat de regeneratie van osteoblasten regelt.
Volgens de theorie van Graeb kan osteodysplasie van de galwegen ook worden veroorzaakt door erfelijke factoren, wat wordt bevestigd door gevallen van de ziekte bij kinderen van verschillende generaties. Misschien wordt deze bijwerking veroorzaakt door aangeboren vervormingen van de galblaas of veranderingen in de structuur ervan. De belangrijkste risicofactoren zijn galstenen, algemene necrose van de galwegkleppen als gevolg van langdurige pancreatitis, chronische colitis, galdyskinesie.
Pathologie komt op twee manieren voor. Het kan alleen zichtbaar zijn met behulp van instrumentele methoden en atrofiëert geleidelijk het slijmvlies van de galwegen en het botweefsel. In dit geval is het verloop van de ziekte asymptomatisch; alleen veranderingen op de röntgenfoto kunnen worden waargenomen. Het botweefsel wordt eerst dikker en krimpt vervolgens geleidelijk, er verschijnen gestippelde en gestreepte verkalkingen in het slijm