Semua vertebrata, dari ikan paling primitif hingga manusia, memiliki sepasang kelenjar tiroid yang terletak di leher. Pada manusia, kedua kelenjar dihubungkan menjadi satu melalui tanah genting sempit, melintang di depan trakea, tepat di bawah laring. Kelenjar tiroid berkembang sebagai pertumbuhan dari sisi anterior faring, tetapi pada saat embrio manusia mencapai panjang sekitar 6 mm, koneksi dengan faring terputus dan kelenjar menjadi bentukan independen.
Kelenjar tiroid terdiri dari kelompok sel epitel kuboid yang membentuk vesikel bulat berongga dengan dinding setebal satu sel. Rongga vesikel mengandung zat agar-agar yang disebut koloid yang disekresikan oleh sel-sel ini. Hormon yang dilepaskan oleh sel adalah protein yang disebut tiroglobulin.
Gugus aktifnya adalah asam amino tiroksin dan triiodotirosin, yang molekulnya masing-masing mengandung 4 dan 3 atom yodium. Tiroksin disintesis secara artifisial pada tahun 1927, dan saat ini pasien hanya diberikan hormon sintetis.
Jika Anda menghilangkan 2 dari 4 atom yodium, aktivitas zat akan berkurang secara signifikan, dan jika keempat atom dihilangkan, maka zat tersebut akan hilang sepenuhnya. Efek utama tiroksin adalah mempercepat proses oksidatif penghasil energi di seluruh jaringan tubuh. Ketika sejumlah tiroksin tambahan diberikan, tubuh mengonsumsi lebih banyak oksigen, menghasilkan lebih banyak produk metabolisme, dan menghasilkan lebih banyak panas dibandingkan kondisi normal.
Ketika tiroksin ditambahkan ke suspensi mitokondria, permeabilitas membrannya menurun, mitokondria membengkak, dan inilah yang mungkin menyebabkan terputusnya proses fosforilasi dan transfer elektron. Apakah tiroksin memiliki efek yang sama pada mitokondria dalam organisme utuh masih belum jelas. Ketika sekresi tiroksin tidak mencukupi, tingkat metabolisme basal turun menjadi 600-900 kkal per hari, yaitu 30-50% dibandingkan normalnya.
Bagian jaringan individu dari hewan dengan fungsi tiroid yang tidak mencukupi juga menunjukkan, ketika diinkubasi secara in vitro, tingkat metabolisme yang lebih rendah dibandingkan bagian jaringan dari hewan normal. Dengan mempengaruhi metabolisme, tiroksin memiliki pengaruh yang kuat pada pertumbuhan dan diferensiasi. Pengangkatan kelenjar tiroid pada hewan muda menyebabkan keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan mental serta perkembangan organ genital yang tertunda atau tidak mencukupi.
Sekresi tiroksin yang tidak mencukupi pada orang dewasa menyebabkan penyakit yang disebut myxedema; Penyakit ini ditandai dengan rendahnya tingkat metabolisme dan akibatnya berkurangnya produksi panas. Suhu tubuh bisa turun beberapa derajat di bawah normal, sehingga penderita selalu merasa kedinginan. Selain itu, denyut nadi menjadi lambat dan pasien mengalami gerakan dan reaksi mental yang lamban.
Namun nafsu makan biasanya tetap normal, dan karena makanan yang dimakan tidak dikonsumsi dengan intensitas normal, maka terdapat kecenderungan terjadinya obesitas. Kulit menjadi kering dan bengkak karena penumpukan cairan lendir di jaringan subkutan, dan rambut biasanya mulai rontok. Myxedema merespon dengan baik terhadap pengobatan dengan tiroksin atau kelenjar tiroid kering.
Karena tiroksin hampir tidak dihancurkan oleh cairan pencernaan, tiroksin dapat diberikan secara oral. Myxedema disebabkan oleh kurang aktifnya atau degenerasi kelenjar tiroid itu sendiri. Bentuk lain dari hipertiroidisme berkembang ketika air dan makanan mengandung terlalu sedikit yodium dan tidak cukup yodium untuk sintesis tiroksin.
Dalam hal ini, kelenjar itu sendiri berupaya mengkompensasi kekurangan tersebut dengan meningkatkan ukurannya. Peningkatan seperti itu, yang disebut gondok sederhana, dapat dinyatakan dalam pembengkakan kecil, sulit terlihat saat meraba leher, atau dalam bentuk pertumbuhan besar dan cacat dengan berat lebih dari 1 kg. Gejala yang menyertai penyakit gondok mirip dengan gejala miksedema, namun tidak terlalu terasa.
Jenis penyakit gondok ini terjadi di daerah yang tanahnya miskin yodium, atau di daerah yang tanahnya miskin yodium