Sköldkörteln

Alla ryggradsdjur, från de mest primitiva fiskarna till människor, har ett par så kallade sköldkörtlar placerade i nacken. Hos människor är båda körtlarna anslutna till en av en smal näsa, som löper på tvären framför luftstrupen, strax under struphuvudet. Sköldkörteln utvecklas som en utväxt av den främre sidan av svalget, men när det mänskliga embryot når cirka 6 mm i längd försvinner förbindelsen med svalget och körteln blir en självständig formation.

Sköldkörteln består av grupper av kubiska epitelceller som bildar ihåliga sfäriska vesiklar med väggar en cell tjocka. Kaviteten i vesikeln innehåller en gelatinös substans som kallas kolloid som utsöndras av dessa celler. Hormonet som frisätts av cellerna är ett protein som kallas tyroglobulin.

Dess aktiva grupp är aminosyrorna tyroxin och trijodtyrosin, vars molekyler innehåller 4 respektive 3 jodatomer. Tyroxin syntetiserades artificiellt 1927, och för närvarande administreras patienter huvudsakligen ett syntetiskt hormon.

Om du tar bort 2 av 4 jodatomer kommer ämnets aktivitet att minska avsevärt, och om alla 4 atomer tas bort går det helt förlorat. Den huvudsakliga effekten av tyroxin är att påskynda energiproducerande oxidativa processer i alla vävnader i kroppen. När ytterligare mängder tyroxin administreras, förbrukar kroppen mer syre, producerar mer metaboliska produkter och genererar mer värme än under normala förhållanden.

När tyroxin tillsätts till en suspension av mitokondrier, minskar permeabiliteten av deras membran, mitokondrierna sväller, och det är detta som möjligen leder till att processerna för fosforylering och elektronöverföring kopplas bort. Om tyroxin har samma effekt på mitokondrier i en intakt organism är ännu inte klart. När utsöndringen av tyroxin är otillräcklig sjunker nivån av basal metabolism till 600-900 kcal per dag, vilket är 30-50% jämfört med normen.

Sektioner av individuella vävnader hos ett djur med otillräcklig sköldkörtelfunktion visar också, när de inkuberas in vitro, en lägre metabolisk hastighet än sektioner av vävnad från ett normalt djur. Genom att påverka ämnesomsättningen har tyroxin därigenom en stark effekt på tillväxt och differentiering. Avlägsnande av sköldkörteln hos unga djur leder till försenad tillväxt och mental utveckling och försenad eller otillräcklig utveckling av könsorganen.

Otillräcklig utsöndring av tyroxin hos en vuxen leder till en sjukdom som kallas myxödem; Denna sjukdom kännetecknas av låg ämnesomsättning och, som en konsekvens, minskad värmeproduktion. Kroppstemperaturen kan sjunka flera grader under det normala, så att patienten känner sig kall hela tiden. Dessutom är pulsen långsam och patienten upplever tröga rörelser och mentala reaktioner.

Aptiten förblir dock vanligen normal och eftersom maten som äts inte används med normal intensitet finns det en tendens till fetma. Huden blir torr och svullen på grund av ansamling av slemvätska i de subkutana vävnaderna och håret börjar vanligtvis falla av. Myxedema svarar bra på behandling med tyroxin eller uttorkad sköldkörtel.

Eftersom tyroxin nästan inte förstörs av matsmältningsjuicer, kan det administreras oralt. Myxedema orsakas av underaktivitet eller degeneration av sköldkörteln själv. En annan form av hypertyreos utvecklas när vatten och mat innehåller för lite jod och det inte finns tillräckligt med jod för syntesen av tyroxin.

I det här fallet försöker körteln själv kompensera för bristen genom att öka i storlek. En sådan ökning, som kallas en enkel struma, kan uttryckas i en liten svullnad, svår att märka när man känner på nacken, eller i utseendet på en enorm, vanprydande tillväxt som väger mer än 1 kg. Symtomen som åtföljer struma liknar myxödem, men är mycket mindre uttalade.

Denna typ av struma förekommer i områden där jorden är fattig på jod, eller i områden där