Skjoldbruskkjertelen

Alle virveldyr, fra de mest primitive fiskene til mennesker, har et par såkalte skjoldbruskkjertler plassert i nakken. Hos mennesker er begge kjertlene forbundet til en av en smal isthmus, som løper på tvers foran luftrøret, rett under strupehodet. Skjoldbruskkjertelen utvikler seg som en utvekst av den fremre siden av svelget, men når det menneskelige embryoet når omtrent 6 mm i lengde, er forbindelsen med svelget tapt og kjertelen blir en selvstendig formasjon.

Skjoldbruskkjertelen består av grupper av kubiske epitelceller som danner hule sfæriske vesikler med vegger en celle tykke. Hulrommet i vesikkelen inneholder en gelatinøs substans kalt kolloid som skilles ut av disse cellene. Hormonet som frigjøres av cellene er et protein som kalles tyroglobulin.

Dens aktive gruppe er aminosyrene tyroksin og trijodtyrosin, hvis molekyler inneholder henholdsvis 4 og 3 jodatomer. Tyroksin ble kunstig syntetisert i 1927, og for tiden administreres pasienter hovedsakelig et syntetisk hormon.

Fjerner du 2 av 4 jodatomer vil aktiviteten til stoffet avta betydelig, og hvis alle 4 atomer fjernes, vil det gå helt tapt. Hovedeffekten av tyroksin er å akselerere energiproduserende oksidative prosesser i alle vev i kroppen. Når ytterligere mengder tyroksin administreres, bruker kroppen mer oksygen, produserer flere metabolske produkter og genererer mer varme enn under normale forhold.

Når tyroksin tilsettes en suspensjon av mitokondrier, reduseres permeabiliteten til deres membraner, mitokondriene svulmer opp, og det er dette som muligens fører til frakobling av prosessene med fosforylering og elektronoverføring. Hvorvidt tyroksin har samme effekt på mitokondrier i en intakt organisme er ennå ikke klart. Når utskillelsen av tyroksin er utilstrekkelig, synker nivået av basal metabolisme til 600-900 kcal per dag, som er 30-50% sammenlignet med normen.

Snitt av individuelle vev fra et dyr med utilstrekkelig skjoldbruskkjertelfunksjon viser også, når de inkuberes in vitro, en lavere metabolsk hastighet enn seksjoner av vev fra et normalt dyr. Ved å påvirke stoffskiftet har tyroksin derved sterk effekt på vekst og differensiering. Fjerning av skjoldbruskkjertelen hos unge dyr fører til forsinket vekst og mental utvikling og forsinket eller utilstrekkelig utvikling av kjønnsorganene.

Utilstrekkelig sekresjon av tyroksin hos en voksen fører til en sykdom som kalles myxedema; Denne sykdommen er preget av lavt stoffskifte og, som en konsekvens, redusert varmeproduksjon. Kroppstemperaturen kan falle flere grader under normalen, slik at pasienten føler seg kald hele tiden. I tillegg er pulsen treg og pasienten opplever trege bevegelser og mentale reaksjoner.

Imidlertid forblir appetitten vanligvis normal, og siden maten som spises ikke brukes med normal intensitet, er det en tendens til fedme. Huden blir tørr og hoven på grunn av opphopning av slimvæske i underhuden, og håret begynner vanligvis å falle av. Myxedema reagerer godt på behandling med tyroksin eller uttørket skjoldbruskkjertel.

Siden tyroksin nesten ikke blir ødelagt av fordøyelsessaft, kan det administreres oralt. Myxedema er forårsaket av underaktivitet eller degenerasjon av selve skjoldbruskkjertelen. En annen form for hypertyreose utvikler seg når vann og mat inneholder for lite jod og det ikke er nok jod for syntesen av tyroksin.

I dette tilfellet søker kjertelen selv å kompensere for mangelen ved å øke i størrelse. En slik økning, kalt en enkel struma, kan komme til uttrykk i en liten hevelse, vanskelig å legge merke til når du kjenner på nakken, eller i utseendet til en enorm, skjemmende vekst som veier mer enn 1 kg. Symptomene som følger med struma ligner på myxedema, men er mye mindre uttalte.

Denne typen struma forekommer i områder hvor jorda er fattig på jod, eller i områder hvor