Борьба с раком с помощью низкоуглеводной диеты Аткинса?

Борьба с раком с помощью низкоуглеводной диеты (Аткинса): обзор рака и питания и сравнение с рекомендациями Американского онкологического общества

В последние годы наблюдается стремление к альтернативным методам лечения рака, которые фокусируются на изменении образа жизни и улучшении здоровья, а не полагаются исключительно на химиотерапию или хирургическое вмешательство. Одним из таких альтернативных методов лечения является низкоуглеводная диета или диета Аткинса. Хотя диета Аткинса была разработана как план по снижению веса, ее также называют диетой, благоприятной для почек, из-за соблюдения ограниченного потребления белка. Кроме того, хотя рекомендации Американских онкологических обществ преимущественно стандартизированы в отношении нормального типа диеты, структура очага рака может потребовать изменений в модификации диеты.

Первоначальные исследования влияния диеты на канцерогенез были в основном сосредоточены на связях с избыточным потреблением калорий и массой тела. В настоящее время большой объем данных подтверждает связь между неподдерживающей диетой и индукцией рака. Доказано, что инактивация витамина D играет важную роль в росте рака. К ним относятся привычное увеличение веса, злоупотребление алкоголем у женщин, загрязнение воздуха, дислипидемия, недостаточная физическая активность, ожирение, депрессия, дефицит витамина С, неправильное питание, прием физетина, повышенный уровень гомоцистеина, склонность к гиперактивации иммунитета, преимущественно ответ TH1, вызывающий обратную связь типа. Хотя существуют небольшие различия, также часто обнаруживается, что окислительный стресс усиливается при воздействии канцерогенной кислоты в соответствии с интенсивностью окислительного действия митохондрий. Недостаточная гормональная независимость глутатион-S-трансфераз также служит важным фактором, способствующим прогрессированию рака.

Потребление избегающих питательных веществ может способствовать мутагенному повреждению за счет уникальной эффективной эпигенетической регуляции, измененной дисфункциональными механизмами регуляции генов. Похоже, что многие негенетические факторы, действующие во время диеты, заметно неблагоприятно влияют на клетки во время дифференцировки, что приводит к функциональному туморогенному прогрессу. Последствия метаболического статуса, влияющего на метаболизм опухоли, также подчеркиваются при обсуждении эффектов макронутриентов, вызывающих как противоположное, так и расходящиеся воздействия на биологические пути, особенно на митохондрии. Однако масса доказательств указывает на тот факт, что энергетический состав типичной американской диеты несет в себе потенциальные риски, усиливающие физические взаимодействия, которые соответствуют канцерогенам окружающей среды.

В научной литературе предполагается, что повышенное влияние на риск кариногенеза оказывают рафинированные углеводы, сахар или продукты крахмала. то есть продукты с высоким содержанием ферментируемых углеводов. В рандомизации, проведенной среди 229 профессоров, страдающих ожирением, было показано, что их ограничение способствует статистически значимому снижению укорочения теломер лимфоцитов, частоты повышенных показателей крови, общего холестерина в сыворотке, МК, β-ТС, снижения ТГ, гомоцистина, инсулиновые реакции, UACR, AUC, HOMA-IR и, что немаловажно, меньшее количество аритмий. Более того, смена парадигмы в том, как интегрировать взаимодополняющие принципы физических упражнений, управления стрессом и социальной поддержки, может усилить приверженность к последствиям тщательно контролируемых диет и стать краеугольным камнем широкомасштабных усилий, направленных на разработку профилактических мер для пациентов с диагнозом рак. Сочетая радикальную терапию с взаимосвязанными изменениями образа жизни и одновременной поддержкой со стороны коллег, мы получаем возможность управлять поведением до тех пор, пока национальная программа борьбы с раком не перейдет на достижение оптимальной профилактики и предотвращения рецидивов.