Боротьба з раком за допомогою дієти Аткінса з низьким вмістом вуглеводів?

Боротьба з раком за допомогою дієти з низьким вмістом вуглеводів (Аткінса): огляд раку та харчування та порівняння з рекомендаціями Американського онкологічного товариства

В останні роки спостерігається поштовх до альтернативних методів лікування раку, які зосереджуються на зміні способу життя та покращенні здоров’я, а не покладаються виключно на хіміотерапію чи хірургічне втручання. Одним з таких альтернативних методів лікування є низьковуглеводна дієта або дієта Аткінса. Незважаючи на те, що дієта Аткінса була розроблена як план схуднення, її також називають «нирковою» дієтою через дотримання обмеженого споживання білка. Крім того, хоча рекомендації Американського онкологічного товариства здебільшого стандартизовані щодо нормального типу дієти, структура локалізації раку може вимагати змін у модифікації дієти.

Початкова робота щодо впливу дієти на канцерогенез була в основному зосереджена на асоціаціях із надмірним споживанням калорій і масою тіла. Велика кількість доказів підтверджує зв’язок між неправильним харчуванням і індукцією раку. Добре задокументовано, що інактивація вітаміну D відіграє важливу роль у розвитку раку. До них належать звичне збільшення ваги, надмірне вживання алкоголю жінками, забруднене повітря, дисліпідемія, недостатня фізична активність, ожиріння, депресія, дефіцит вітаміну С, неправильне харчування, вживання фізетину, підвищений рівень гомоцистеїну, схильність до гіперактивації імунітету, переважно відповідь TH1 створює зворотний зв'язок типу. Хоча існують незначні варіації, окислювальний стрес також часто зростає з впливом канцерогенної кислоти відповідно до інтенсивності окислювальної дії мітохондрій. Недостатня гормональна незалежність глутатіон-S-трансфераз також є важливим фактором у підтримці прогресування раку.

Споживання поживних речовин, що уникають, може сприяти мутагенному пошкодженню через унікальну ефективну епігенетичну регуляцію, змінену дисфункціональними регуляторними механізмами генів. Виявляється, що багато негенетичних факторів, вжитих під час дієти, помітно негативно впливають на клітини під час диференціації, оскільки вони є функціонально пухлиногенним прогресом. Наслідки метаболічного статусу, який впливає на метаболізм пухлини, також висвітлюються під час обговорення ефектів макроелементів, що викликають як протилежний, так і різний вплив на біологічні шляхи, особливо на мітохондрії. Однак маса доказів вказує на те, що енергетичний склад типової американської дієти несе в собі потенційні ризики посилення фізичних взаємодій, які відповідають канцерогенам навколишнього середовища.

У науковій літературі стверджується, що підвищений вплив на ризик канцерогенезу мають рафіновані вуглеводи, цукор або крохмальні продукти. тобто продукти з високим вмістом зброджуваних вуглеводів. Під час рандомізації, проведеної за участю 229 професорів із ожирінням, було показано, що їх обмеження сприяє статистично значущому зменшенню вкорочення теломер лімфоцитів, частоти збільшення кількості крові, загального холестерину в сироватці крові, UA, β-TC, зниження ТГ, гомоцистину, реакції на інсулін, UACR, AUC, HOMA-IR і, що важливо, менше аритмій. Більше того, зміна парадигми щодо того, як інтегрувати взаємодоповнюючі принципи фізичних вправ, управління стресом та соціальної підтримки, може посилити дотримання принципів суворо контрольованих дієт і стати наріжним каменем широкомасштабних зусиль, спрямованих на розробку профілактичних заходів для пацієнтів з діагнозом рак. Завдяки поєднанню остаточної терапії з взаємопов’язаними змінами способу життя та одночасною підтримкою з боку однолітків, ця можливість орієнтуватися в поведінці, поки національна програма боротьби з раком не розпочне досягнення оптимальної профілактики та уникнення рецидивів.