Combatendo o câncer com dieta Atkins com baixo teor de carboidratos?

Combatendo o câncer com dieta baixa em carboidratos (Atkins): uma revisão sobre câncer e nutrição e uma comparação com recomendações feitas pela American Cancer Society

Nos últimos anos, tem havido um impulso para tratamentos alternativos para o cancro que se concentrem na modificação do estilo de vida e na melhoria da saúde, em vez de depender apenas de quimioterapia ou cirurgia. Um desses tratamentos alternativos é a dieta baixa em carboidratos ou Atkins. Embora a dieta Atkins tenha sido desenvolvida como um plano de perda de peso, ela também foi chamada de dieta “amiga dos rins” devido à sua adesão a uma ingestão restrita de proteínas. Além disso, embora as diretrizes de encaminhamento das sociedades americanas de câncer sejam predominantemente padronizadas em torno do tipo normal de dietas, a estrutura do local do câncer pode exigir mudanças na modificação das dietas.

Os trabalhos iniciais sobre o impacto da dieta na carcinogênese concentraram-se principalmente nas associações com o consumo excessivo de calorias e o peso corporal. Um grande conjunto de evidências apoia agora uma ligação entre práticas alimentares pouco favoráveis ​​e a indução do cancro. Está bem documentado que a inativação da vitamina D desempenha um papel importante no crescimento do câncer. Estes incluem ganho de peso habitual, uso excessivo de álcool em mulheres, poluição do ar, dislipidemia, falta de atividade física, obesidade, depressão, deficiência de vitamina C, má ingestão alimentar, uso de fisetina, níveis elevados de homocisteína, tendência à hiperativação da imunidade, predominantemente a resposta TH1 produz feedback do tipo. Embora existam pequenas variações, descobriu-se também que o estresse oxidativo aumenta com a exposição a ácidos cancerígenos, de acordo com a intensidade da ação oxidativa mitocondrial. A independência hormonal insuficiente das glutationa S-transferases também serve como um fator importante no apoio à progressão para o câncer.

O consumo de nutrientes evitativos pode promover danos mutagênicos através de uma regulação epigenética eficaz única, alterada por mecanismos reguladores genéticos disfuncionais. Parece que muitos fatores não genéticos realizados durante a dieta desfavorecem marcadamente as células durante a diferenciação como progresso funcionalmente tumorigênico. As implicações do estado metabólico que afeta o metabolismo do tumor também são destacadas ao discutir os efeitos dos macronutrientes que causam um impacto oposto e divergente nas vias biológicas, especialmente nas mitocôndrias. No entanto, o peso das evidências aponta para o facto de que a composição energética de uma dieta americana típica acarreta riscos potenciais que amplificam as interacções físicas que correspondem aos carcinógenos ambientais.

A literatura científica sugere que o aumento do impacto no risco de carinogênese é causado por carboidratos refinados, açúcar ou produtos amiláceos. ou seja, produtos ricos em carboidratos fermentáveis. Numa randomização realizada em 229 professores obesos, foi demonstrado que a restrição destes ajuda a contribuir para reduções estatisticamente significativas no encurtamento dos telômeros de linfócitos, frequências de aumento de contagens sanguíneas, colesterol sérico total, AU, β-TC, redução de TG,, homocistina, respostas à insulina, UACR, AUC, HOMA-IR e, mais importante, menos arritmias. Além disso, uma mudança de paradigma na forma de integrar princípios complementares de exercício, gestão do stress e apoio social poderá reforçar a adesão para apoiar as implicações de dietas altamente controladas e tornar-se a pedra angular de esforços generalizados dirigidos ao desenvolvimento de intervenções preventivas para pacientes diagnosticados com cancro. Ao combinar a terapia definitiva com modificações interligadas no estilo de vida e o apoio simultâneo dos pares, esta é uma oportunidade para orientar o comportamento até que a agenda nacional do cancro comece a alcançar a prevenção ideal e a evitar a recorrência.