低炭水化物アトキンスダイエットでガンと闘う？

低炭水化物食（アトキンス）によるがんとの闘い：がんと栄養に関するレビュー、および米国がん協会の推奨事項との比較

近年、化学療法や手術だけに頼るのではなく、ライフスタイルの修正や健康状態の改善に重点を置いたがんの代替治療が推進されています。そのような代替治療法の 1 つは、低炭水化物食またはアトキンス食です。アトキンスダイエットは減量計画として開発されましたが、制限されたタンパク質摂取量を順守するため、「腎臓に優しい」ダイエットとも呼ばれています。さらに、米国癌学会の紹介ガイドラインは主に通常の食事療法を中心に標準化されていますが、がん部位の構造によっては食事療法の変更が必要になる場合があります。

発がんに対する食事の影響に関する初期の研究は、主に過剰なカロリー摂取と体重との関連に焦点を当てていました。現在、多くの証拠が、支持的でない食事習慣とがん誘発との関連性を裏付けています。ビタミン D の不活化が癌の増殖に重要な役割を果たしていることが十分に証明されています。これらには、習慣的な体重増加、女性のアルコールの過剰摂取、大気汚染、脂質異常症、運動不足、肥満、うつ病、ビタミンC欠乏症、不適切な食事摂取、フィセチンの使用、ホモシステインレベルの上昇、主に免疫力の亢進傾向が含まれます。 TH1 応答生成型フィードバック。わずかな変動はありますが、発がん性物質の酸にさらされると、ミトコンドリアの酸化作用の強さに応じて酸化ストレスが増加することもよくわかっています。グルタチオン S-トランスフェラーゼの不十分なホルモン非依存性も、癌への進行をサポートする重要な要因として機能します。

回避栄養素の摂取は、機能不全の遺伝子制御機構によって変化する独自の効果的なエピジェネティック制御を通じて、変異原性損傷を促進する可能性があります。食事中に関与する多くの非遺伝的要因は、機能的に腫瘍形成の進行として分化中の細胞を著しく嫌うようです。腫瘍の代謝に影響を与える代謝状態の影響も強調され、生物学的経路、特にミトコンドリアに対して反対および多岐にわたる影響を引き起こす多量栄養素の影響も議論されます。しかし、証拠の重さは、典型的なアメリカ人の食事のエネルギー組成には、環境発がん物質に対応する物理的相互作用を増幅する潜在的なリスクがあるという事実を示しています。

科学文献は、精製された炭水化物、砂糖、またはデンプン製品によってう蝕の発生リスクへの影響が増大することを示唆しています。つまり、発酵性炭水化物を多く含む製品です。 229人の肥満教授を対象に実施された無作為化では、これらの制限が、リンパ球のテロメア短縮、血球数増加の頻度、血清総コレステロール、UA、β-TC、TG、ホモシスチン、インスリン反応、UACR、AUC、HOMA-IR、そして重要なことに、不整脈が減少します。さらに、運動、ストレス管理、社会的サポートの相補的な原則をどのように統合するかというパラダイムシフトは、高度に管理された食事の意味を支持する遵守を強化し、がんと診断された患者に対する予防的介入の開発に向けた広範な取り組みの基礎となる可能性がある。この機会は、根治的治療と、相互に関連したライフスタイルの修正および同時並行的なピアサポートを組み合わせることで、がんに関する国家的課題が最適な予防の達成と再発の回避に着手するまで行動をナビゲートすることができます。