Bekæmpelse af kræft med Low Carb Atkins-diæt?

Bekæmpelse af kræft med low carb (Atkins) diæt: En gennemgang af kræft og ernæring og en sammenligning med anbefalinger fra American Cancer Society

I de senere år har der været et skub for alternative behandlinger for kræft, der fokuserer på livsstilsændringer og helbredsforbedringer frem for udelukkende at stole på kemoterapi eller kirurgi. En sådan alternativ behandling er low carb eller Atkins diæt. Mens Atkins-diæten blev udviklet som en vægttabsplan, er den også blevet kaldt en "nyrevenlig" diæt på grund af dens overholdelse af et begrænset proteinindtag. Desuden, mens henvisningsretningslinjer fra de amerikanske kræftforeninger overvejende er standardiseret omkring normal type diæter, kan strukturen af ​​kræftstedet kræve ændringer i modificerende diæter.

Indledende arbejde med kostens indvirkning på carcinogenese har hovedsageligt fokuseret på sammenhænge med overskydende kalorieindtag og kropsvægt. En stor mængde beviser understøtter nu en sammenhæng mellem ikke-understøttende kostpraksis og kræftfremkaldelse. Det er veldokumenteret, at inaktivering af D-vitamin spiller en vigtig rolle i kræftvækst. Disse omfatter sædvanlig vægtøgning, overforbrug af alkohol hos kvinder, luftforurening, dyslipidæmi, mangel på fysisk aktivitet, fedme, depression, C-vitaminmangel, dårligt kostindtag, brug af fisetin, forhøjede homocysteinniveauer, en tendens til hyperaktivering af immunitet, overvejende TH1-svaret producerer typefeedback. Selvom der findes små variationer, har oxidativt stress også ofte vist sig at stige med kræftfremkaldende syreeksponering i overensstemmelse med intensiteten af ​​mitokondriel oxidativ virkning. Utilstrækkelig hormon-uafhængighed af glutathion S-transferaser tjener også som en vigtig faktor til at understøtte progression til cancer.

Indtagelse af undvigende næringsstoffer kan fremme mutagen skade gennem unik effektiv epigenetisk regulering ændret af dysfunktionelle genreguleringsmekanismer. Det ser ud til, at mange ikke-genetiske faktorer, der foretages under diæt, markant disfavoriserer celler under differentiering som funktionelt tumorigent fremskridt. Implikationer af den metaboliske status, der påvirker tumormetabolismen, fremhæves også, mens man diskuterer virkningerne af makronæringsstoffer, der forårsager både en modsat og divergerende indvirkning på biologiske veje, især mitokondrier. Men evidensvægten peger i retning af, at energisammensætningen af ​​en typisk amerikansk kost indebærer potentielle risici, der forstærker fysiske interaktioner, der svarer til miljømæssige kræftfremkaldende stoffer.

Videnskabelig litteratur tyder på, at øget indvirkning på risikoen for carinogenese bæres af raffinerede kulhydrater, sukker eller stivelsesprodukter. dvs. produkter med højt indhold af fermenterbart kulhydrat. I en randomisering udført i 229 overvægtige professorer har begrænsning af disse vist sig at bidrage til statistisk signifikante fald i lymfocyttelomerforkortelse, hyppighed af øget blodtal, total serumkolesterol, UA, β-TC, reduktion i TG,, homocystin, insulinresponser, UACR, AUC, HOMA-IR og, vigtigere, færre arytmier. Desuden kan et paradigmeskifte i, hvordan man integrerer komplementære principper for motion, stresshåndtering og social støtte, styrke overholdelse for at understøtte implikationerne af stærkt kontrollerede diæter og blive hjørnestenen i en udbredt indsats rettet mod at udvikle forebyggende interventioner for patienter diagnosticeret med kræft. Ved at kombinere definitiv terapi med indbyrdes forbundne livsstilsændringer og samtidig peer-støtte giver denne mulighed for at navigere i adfærd, indtil den nationale kræftdagsorden går i gang med at opnå optimal forebyggelse og undgå gentagelse.