Küzdelem a rák ellen alacsony szénhidráttartalmú Atkins-diétával?

A rák elleni küzdelem alacsony szénhidráttartalmú (Atkins) diétával: A rák és a táplálkozás áttekintése, valamint az Amerikai Rákellenes Társaság ajánlásaival való összehasonlítás

Az elmúlt években a rák olyan alternatív kezelési lehetőségei irányultak, amelyek az életmód megváltoztatására és az egészség javítására összpontosítanak, nem pedig kizárólag a kemoterápiára vagy a műtétre. Az egyik ilyen alternatív kezelés az alacsony szénhidráttartalmú vagy Atkins-diéta. Míg az Atkins diétát fogyókúrás tervként fejlesztették ki, a korlátozott fehérjebevitelhez való ragaszkodása miatt „vesebarát” diétának is nevezték. Ezen túlmenően, míg az amerikai rákellenes társaságok ajánlásai túlnyomórészt a normál típusú diétákra vonatkoznak, a rák helyének szerkezete megváltoztathatja az étrendet.

Az étrend karcinogenezisre gyakorolt ​​hatásával kapcsolatos kezdeti munka főként a túlzott kalóriabevitellel és a testtömeggel való összefüggésekre összpontosított. Számos bizonyíték támasztja alá a nem támogató táplálkozási gyakorlatok és a rák kiváltása közötti kapcsolatot. Jól dokumentált, hogy a D-vitamin inaktiválása fontos szerepet játszik a rák növekedésében. Ezek közé tartozik a szokásos súlygyarapodás, túlzott alkoholfogyasztás nőknél, légszennyezettség, diszlipidémia, fizikai aktivitás hiánya, elhízás, depresszió, C-vitamin-hiány, rossz étrend, fiszetin használata, emelkedett homociszteinszint, az immunitás hiperaktiválására való hajlam, túlnyomórészt a TH1 választ generáló típusú visszacsatolás. Bár léteznek csekély eltérések, az oxidatív stressz is gyakran nő a rákkeltő sav expozíciójával a mitokondriális oxidatív hatás intenzitásának megfelelően. A glutation S-transzferázok elégtelen hormonfüggetlensége szintén fontos tényező a rák progressziójának támogatásában.

Az elkerülő tápanyagok fogyasztása elősegítheti a mutagén károsodást az egyedülálló hatékony epigenetikai szabályozás révén, amelyet a diszfunkcionális génszabályozó mechanizmusok változtatnak meg. Úgy tűnik, hogy sok nem genetikai faktor, amelyet a diéta során alkalmaznak, jelentősen hátrányossá teszi a sejteket a differenciálódás során, mint funkcionálisan tumorigén előrehaladást. A tumor metabolizmusát befolyásoló anyagcsere-státusz következményei is kiemelésre kerülnek, miközben a makrotápanyagok ellentétes és eltérő hatást okozó hatásait tárgyaljuk a biológiai utakra, különösen a mitokondriumokra. A bizonyítékok súlya azonban arra mutat, hogy egy tipikus amerikai étrend energiaösszetétele potenciális kockázatokat rejt magában, amelyek felerősítik a fizikai kölcsönhatásokat, amelyek megfelelnek a környezeti rákkeltő anyagoknak.

A tudományos irodalom azt sugallja, hogy a finomított szénhidrátok, cukor vagy keményítő termékek fokozott hatást gyakorolnak a karinogenezis kockázatára. azaz magas fermentálható szénhidráttartalmú termékek. Egy 229 elhízott professzor részvételével végzett randomizálás során kimutatták, hogy ezek korlátozása hozzájárul a limfocita telomerek lerövidülésének statisztikailag szignifikáns csökkenéséhez, a megnövekedett vérkép gyakoriságához, a teljes szérum koleszterinszinthez, UA-hoz, β-TC-hez, TG, homocisztin, inzulinválaszok, UACR, AUC, HOMA-IR és ami még fontosabb, kevesebb szívritmuszavar. Ezenkívül a testmozgás, a stresszkezelés és a szociális támogatás kiegészítő elveinek integrálásának paradigmaváltása megerősítheti a szigorúan ellenőrzött diéták következményeihez való ragaszkodást, és a rákkal diagnosztizált betegek megelőző beavatkozásainak kidolgozására irányuló széles körű erőfeszítések sarokkövévé válhat. A definitív terápia összekapcsolása az életmód-módosításokkal és az egyidejű társaik támogatásával lehetővé teszi, hogy eligazodjunk a viselkedésben addig, amíg a nemzeti rákprogram el nem kezdi az optimális megelőzést és a kiújulás elkerülését.