Bekjempe kreft med lavkarbo Atkins-diett?

Bekjempelse av kreft med lavkarbo (Atkins) diett: En gjennomgang av kreft og ernæring og en sammenligning med anbefalinger fra American Cancer Society

De siste årene har det vært et fremstøt for alternative behandlinger for kreft som fokuserer på livsstilsendringer og helseforbedringer i stedet for utelukkende å stole på cellegift eller kirurgi. En slik alternativ behandling er lavkarbo- eller Atkins-dietten. Mens Atkins-dietten ble utviklet som en vekttapsplan, har den også blitt kalt en "nyrevennlig" diett på grunn av dens overholdelse av et begrenset proteininntak. Videre, mens henvisningsretningslinjer fra de amerikanske kreftforeningene hovedsakelig er standardisert rundt normal type dietter, kan strukturen til kreftstedet kreve endringer i modifisering av dietter.

Innledende arbeid med kostholdets innvirkning på karsinogenesen har hovedsakelig fokusert på assosiasjoner med overflødig kaloriinntak og kroppsvekt. En stor mengde bevis støtter nå en sammenheng mellom ikke-støttende kostholdspraksis og kreftfremkalling. Det er godt dokumentert at inaktivering av vitamin D spiller en viktig rolle i kreftvekst. Disse inkluderer vanlig vektøkning, overforbruk av alkohol hos kvinner, luftforurensning, dyslipidemi, mangel på fysisk aktivitet, overvekt, depresjon, vitamin C-mangel, dårlig kostinntak, bruk av fisetin, forhøyede homocysteinnivåer, en tendens til hyperaktivering av immunitet, hovedsakelig TH1-svaret produserer type tilbakemelding. Selv om det eksisterer små variasjoner, har oksidativt stress også ofte vist seg å øke med kreftfremkallende syreeksponering i samsvar med intensiteten av mitokondriell oksidativ virkning. Utilstrekkelig hormonuavhengighet av glutation S-transferaser tjener også som en viktig faktor for å støtte progresjon til kreft.

Inntak av unnvikende næringsstoffer kan fremme mutagen skade gjennom unik effektiv epigenetisk regulering endret av dysfunksjonelle genreguleringsmekanismer. Det ser ut til at mange ikke-genetiske faktorer som utføres under dietten, markant disfavoriserer celler under differensiering som funksjonelt tumorogen fremgang. Implikasjoner av den metabolske statusen som påvirker tumormetabolismen blir også fremhevet mens man diskuterer effekten av makronæringsstoffer som forårsaker både en motsatt og divergerende innvirkning på biologiske veier, spesielt mitokondrier. Tyngden av bevis peker imidlertid mot det faktum at energisammensetningen til et typisk amerikansk kosthold medfører potensielle risikoer som forsterker fysiske interaksjoner som samsvarer med kreftfremkallende stoffer i miljøet.

Vitenskapelig litteratur antyder at økt påvirkning på risikoen for karinogenese bæres av raffinerte karbohydrater, sukker eller stivelsesprodukter. dvs. produkter med høyt innhold av fermenterbare karbohydrater. I en randomisering utført i 229 overvektige professorer, har begrensning av disse vist seg å bidra til statistisk signifikant reduksjon i lymfocyttelomerforkorting, frekvenser av økte blodtellinger, totalt serumkolesterol, UA, β-TC, reduksjon i TG,, homocystin, insulinresponser, UACR, AUC, HOMA-IR og, viktigere, færre arytmier. Dessuten kan et paradigmeskifte i hvordan man integrerer komplementære prinsipper for trening, stressmestring og sosial støtte styrke etterlevelsen for å støtte implikasjonene av svært kontrollerte dietter og bli hjørnesteinen i omfattende innsats rettet mot å utvikle forebyggende intervensjoner for pasienter diagnostisert med kreft. Ved å kombinere definitiv terapi med sammenkoblede livsstilsendringer og samtidig peer-støtte, denne muligheten til å navigere atferd til den nasjonale kreftagendaen tar fatt på å oppnå optimal forebygging og unngå tilbakefall.