Walka z rakiem za pomocą niskowęglowodanowej diety Atkinsa?

Walka z rakiem za pomocą diety niskowęglowodanowej (Atkinsa): przegląd nowotworów i odżywiania oraz porównanie z zaleceniami American Cancer Society

W ostatnich latach pojawił się nacisk na alternatywne metody leczenia raka, które skupiają się na modyfikacji stylu życia i poprawie stanu zdrowia, a nie polegają wyłącznie na chemioterapii lub operacji. Jednym z takich alternatywnych sposobów leczenia jest dieta niskowęglowodanowa lub dieta Atkinsa. Chociaż dieta Atkinsa została opracowana jako plan odchudzania, nazywana jest również dietą „przyjazną nerkom” ze względu na przestrzeganie ograniczonego spożycia białka. Co więcej, chociaż wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Onkologicznego dotyczące skierowań są w przeważającej mierze ustandaryzowane i dotyczą normalnego rodzaju diet, struktura ogniska nowotworowego może wymagać zmian w dietach modyfikujących.

Początkowe prace nad wpływem diety na karcynogenezę skupiały się głównie na powiązaniach z nadmiernym spożyciem kalorii i masą ciała. Duża ilość dowodów potwierdza obecnie związek między nieodpowiednimi praktykami żywieniowymi a wywoływaniem raka. Dobrze udokumentowano, że inaktywacja witaminy D odgrywa ważną rolę w rozwoju raka. Należą do nich: nawykowy przyrost masy ciała, nadużywanie alkoholu u kobiet, zanieczyszczenie powietrza, dyslipidemia, brak aktywności fizycznej, otyłość, depresja, niedobór witaminy C, niewłaściwa dieta, stosowanie fisetyny, podwyższony poziom homocysteiny, tendencja do nadaktywności układu odpornościowego, głównie odpowiedź TH1 wytwarzająca sprzężenie zwrotne. Chociaż istnieją niewielkie różnice, często stwierdza się, że stres oksydacyjny wzrasta wraz z ekspozycją na kwas rakotwórczy, zgodnie z intensywnością mitochondrialnego działania oksydacyjnego. Niewystarczająca niezależność S-transferazy glutationowej od hormonów jest również ważnym czynnikiem wspierającym progresję raka.

Spożywanie unikających składników odżywczych może sprzyjać uszkodzeniom mutagennym poprzez unikalną skuteczną regulację epigenetyczną zmienioną przez dysfunkcyjne mechanizmy regulacyjne genów. Wydaje się, że wiele czynników pozagenetycznych podejmowanych podczas diety wyraźnie nie sprzyja komórkom podczas różnicowania jako postępu funkcjonalnie nowotworowego. Omawiając wpływ makroskładników odżywczych powodujących zarówno odwrotny, jak i rozbieżny wpływ na szlaki biologiczne, zwłaszcza mitochondria, podkreślono również implikacje stanu metabolicznego wpływającego na metabolizm nowotworu. Jednakże masa dowodów wskazuje na fakt, że skład energetyczny typowej amerykańskiej diety niesie ze sobą potencjalne ryzyko wzmacniające interakcje fizyczne, które odpowiadają czynnikom rakotwórczym w środowisku.

Z literatury naukowej wynika, że ​​zwiększony wpływ na ryzyko karinogenezy mają rafinowane węglowodany, cukier czy produkty skrobiowe. czyli produkty bogate w węglowodany ulegające fermentacji. W randomizacji przeprowadzonej wśród 229 otyłych profesorów wykazano, że ich ograniczenie przyczynia się do statystycznie istotnego zmniejszenia skracania telomerów limfocytów, częstości występowania zwiększonej liczby krwinek, całkowitego cholesterolu w surowicy, UA, β-TC, redukcji TG, homocystyny, odpowiedzi na insulinę, UACR, AUC, HOMA-IR i, co ważne, mniej arytmii. Co więcej, zmiana paradygmatu w zakresie integrowania uzupełniających się zasad ćwiczeń, radzenia sobie ze stresem i wsparcia społecznego może wzmocnić przestrzeganie zaleceń w celu wspierania skutków ściśle kontrolowanych diet i stać się podstawą szeroko zakrojonych wysiłków mających na celu opracowanie interwencji zapobiegawczych dla pacjentów, u których zdiagnozowano raka. Łącząc ostateczną terapię z powiązanymi modyfikacjami stylu życia i jednoczesnym wsparciem ze strony rówieśników, jest to szansa na zmianę zachowania do czasu, aż krajowy program walki z rakiem zacznie uwzględniać optymalną profilaktykę i unikanie nawrotów.