Bekämpa cancer med lågkolhydratdiet (Atkins): En recension om cancer och näring och en jämförelse med rekommendationer från American Cancer Society
Under de senaste åren har det skett en push för alternativa behandlingar för cancer som fokuserar på livsstilsförändringar och hälsoförbättringar snarare än att enbart förlita sig på kemoterapi eller kirurgi. En sådan alternativ behandling är lågkolhydrat- eller Atkins-dieten. Medan Atkins-dieten utvecklades som en viktminskningsplan, har den också kallats en "njurvänlig" diet på grund av dess efterlevnad av ett begränsat proteinintag. Dessutom, medan remissriktlinjer från de amerikanska cancerföreningarna huvudsakligen är standardiserade kring normala typer av dieter, kan strukturen på cancerplatsen kräva förändringar i modifierande dieter.
Inledande arbete med kostens inverkan på cancerogenesen har främst fokuserat på samband med överskott av kaloriintag och kroppsvikt. En stor mängd bevis stöder nu en koppling mellan ostödjande dietpraxis och cancerframkallande. Det är väl dokumenterat att inaktivering av D-vitamin spelar en viktig roll i cancertillväxt. Dessa inkluderar vanlig viktökning, överanvändning av alkohol hos kvinnor, luftföroreningar, dyslipidemi, bristande fysisk aktivitet, fetma, depression, C-vitaminbrist, dåligt kostintag, användning av fisetin, förhöjda homocysteinnivåer, en tendens till hyperaktivering av immunitet, framför allt. TH1-svaret producerar typåterkoppling. Även om det finns små variationer, har oxidativ stress också ofta visat sig öka med exponering för cancerframkallande syror i enlighet med intensiteten av mitokondriell oxidativ verkan. Otillräckligt hormonoberoende av glutation S-transferaser fungerar också som en viktig faktor för att stödja progression till cancer.
Konsumtion av undvikande näringsämnen kan främja mutagen skada genom unik effektiv epigenetisk reglering förändrad av dysfunktionella genreglerande mekanismer. Det verkar som att många icke-genetiska faktorer som genomförs under dieten markant missgynnar celler under differentiering som funktionellt tumörframsteg. Implikationer av den metabola status som påverkar tumörmetabolism belyses också samtidigt som man diskuterar effekterna av makronäringsämnen som orsakar både en motsatt och divergerande inverkan på biologiska vägar, särskilt mitokondrier. Tyngden av bevis pekar dock mot det faktum att energisammansättningen i en typisk amerikansk kost medför potentiella risker som förstärker fysiska interaktioner som motsvarar cancerframkallande ämnen i miljön.
Vetenskaplig litteratur tyder på att ökad påverkan på risken för karinogenes bärs av raffinerade kolhydrater, socker eller stärkelseprodukter. dvs produkter med hög halt av jäsbara kolhydrater. I en randomisering utförd av 229 överviktiga professorer har begränsning av dessa visat sig bidra till statistiskt signifikanta minskningar av förkortning av lymfocyttelomerer, frekvenser av ökade blodvärden, totalt serumkolesterol, UA, β-TC, minskning av TG,, homocystin, insulinsvar, UACR, AUC, HOMA-IR och, viktigare, färre arytmier. Dessutom kan ett paradigmskifte i hur man integrerar kompletterande principer för träning, stresshantering och socialt stöd stärka efterlevnaden för att stödja implikationerna av mycket kontrollerade dieter och bli hörnstenen i omfattande ansträngningar inriktade på att utveckla förebyggande insatser för patienter som diagnostiserats med cancer. Genom att kombinera definitiv terapi med sammankopplade livsstilsförändringar och samtidig kamratstöd, denna möjlighet att navigera beteende tills den nationella canceragendan börjar uppnå optimalt förebyggande och undvika återfall.