Enfermedad de hidralazina

La enfermedad de hidralazina, o el llamado síndrome de deficiencia de hidralazina, es una afección rara pero desagradable que puede ocurrir en personas que toman medicamentos antihipertensivos a base de hidralazina. Esta enfermedad se caracteriza por una coagulación sanguínea alta, un mayor riesgo de coágulos sanguíneos y un mayor riesgo de ataque cardíaco.

La enfermedad de hidralisina comienza cuando el cuerpo deja de producir la enzima necesaria para procesar la hidralisina en el cuerpo. Sin esta enzima, la hidracina se acumula en la sangre y continúa afectando al organismo, provocando efectos negativos. Este proceso puede desarrollarse en personas cuyos cuerpos no pueden producir suficiente hidrazinostasa. Como resultado de este síndrome, los pacientes pueden experimentar coágulos de sangre y paro cardíaco.

La enfermedad de hidralazina o síndrome de hidrálisis es un trastorno vascular grave que puede provocar una variedad de problemas de salud. Esta es una condición poco común, pero afecta a muchas personas. Veamos todo lo que le gustaría saber sobre esta enfermedad.

La enfermedad de hidralisina o enfermedad de hidralamina (EH) es una enfermedad vascular rara caracterizada por la formación de plexos íntimas en vasos pequeños y medianos de la microvasculatura. La hipertensión se combina con hiperemia del fondo de ojo y un soplo cardíaco (el soplo de insuficiencia mitral).

Se desconoce la etiología de la enfermedad, pero se observa una predisposición hereditaria: los casos de la enfermedad ocurren con mayor frecuencia en familias con portadores del gen ITGA2, que codifica la subunidad α_ de la integrina a2. Los factores hereditarios también pueden incluir la presencia de hipertensión, niveles elevados de homocisteína, anticuerpos antifosfolípidos y cambios en los niveles del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI1) [3].

La hipertensión se caracteriza por cambios en la microhemodinámica, alteraciones en las propiedades reológicas de la sangre, estrés oxidativo y disfunción endotelial, que pueden ser causadas por polimorfismo de los genes de los receptores b2-adrenérgicos, receptores de adenosina A2A, endotedin-