Maladie de l'hydralazine

La maladie à l'hydralazine, ou syndrome de déficit en hydralazine, est une affection rare mais désagréable qui peut survenir chez les personnes prenant des antihypertenseurs à base d'hydralazine. Cette maladie se caractérise par une coagulation sanguine élevée, un risque accru de caillots sanguins et un risque accru de crise cardiaque.

La maladie de l'hydralysine commence lorsque le corps cesse de produire l'enzyme nécessaire au traitement de l'hydralysine dans le corps. Sans cette enzyme, l’hydrazine s’accumule dans le sang et continue d’affecter l’organisme, provoquant des effets négatifs. Ce processus peut se développer chez les personnes dont l’organisme ne peut pas produire suffisamment d’hydrazinostase. En raison de ce syndrome, les patients peuvent présenter des caillots sanguins et un arrêt cardiaque.

La maladie de l'hydralazine ou syndrome d'hydralyse est un trouble vasculaire grave qui peut entraîner divers problèmes de santé. Il s’agit d’une maladie rare, mais qui touche de nombreuses personnes. Voyons tout ce que vous aimeriez savoir sur cette maladie.

La maladie de l'hydralysine ou maladie de l'hydralamine (HD) est une maladie vasculaire rare caractérisée par la formation de plexus intimaux dans les vaisseaux de petite et moyenne taille de la microvascularisation. L'hypertension est associée à une hyperémie du fond d'œil et à un souffle cardiaque, le souffle de l'insuffisance mitrale.

L'étiologie de la maladie est inconnue, mais une prédisposition héréditaire est notée : les cas de la maladie surviennent le plus souvent dans des familles porteuses du gène ITGA2, codant pour la sous-unité α_ de l'intégrine a2. Les facteurs héréditaires peuvent également inclure la présence d’hypertension, une augmentation des taux d’homocystéine, d’anticorps antiphospholipides et des modifications des taux d’inhibiteurs de l’activateur du plasminogène de type 1 (PAI1) [3].

L'hypertension est caractérisée par des modifications de la microhémodynamique, des perturbations des propriétés rhéologiques du sang, un stress oxydatif et un dysfonctionnement endothélial, qui peuvent être provoqués par le polymorphisme des gènes des récepteurs b2-adrénergiques, des récepteurs de l'adénosine A2A, de l'endotédine.