Hydralazin-Krankheit

Die Hydralazin-Krankheit oder das sogenannte Hydralazin-Mangel-Syndrom ist eine seltene, aber unangenehme Erkrankung, die bei Menschen auftreten kann, die blutdrucksenkende Medikamente auf Hydralazin-Basis einnehmen. Diese Krankheit ist durch eine erhöhte Blutgerinnung, ein erhöhtes Risiko für Blutgerinnsel und ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt gekennzeichnet.

Die Hydralysin-Krankheit beginnt, wenn der Körper aufhört, das notwendige Enzym zu produzieren, um Hydralysin im Körper zu verarbeiten. Ohne dieses Enzym reichert sich Hydrazin im Blut an und wirkt sich weiterhin negativ auf den Körper aus. Dieser Prozess kann sich bei Menschen entwickeln, deren Körper Hydrazinostase nicht ausreichend produzieren kann. Als Folge dieses Syndroms kann es bei Patienten zu Blutgerinnseln und Herzstillstand kommen.



Die Hydralazin-Krankheit oder das Hydralyse-Syndrom ist eine schwere Gefäßerkrankung, die zu einer Vielzahl von Gesundheitsproblemen führen kann. Dies ist eine seltene Erkrankung, die jedoch viele Menschen betrifft. Schauen wir uns alles an, was Sie über diese Krankheit wissen möchten.

Die Hydralysin-Krankheit oder Hydralamin-Krankheit (HD) ist eine seltene Gefäßerkrankung, die durch die Bildung von Intimaplexus in kleinen und mittelgroßen Gefäßen des Mikrogefäßsystems gekennzeichnet ist. Hypertonie geht mit einer Fundushyperämie und einem Herzgeräusch einher – dem Geräusch einer Mitralinsuffizienz.

Die Ätiologie der Krankheit ist unbekannt, es wird jedoch eine erbliche Veranlagung festgestellt: Fälle der Krankheit treten am häufigsten in Familien mit Trägern des ITGA2-Gens auf, das für die α_-Untereinheit von Integrin a2 kodiert. Zu den erblichen Faktoren können auch das Vorhandensein von Bluthochdruck, erhöhte Homocysteinspiegel, Antiphospholipid-Antikörper und Veränderungen der Plasminogenaktivator-Inhibitor-Typ-1-Spiegel (PAI1) gehören [3].

Bluthochdruck ist durch Veränderungen der Mikrohämodynamik, Störungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes, oxidativen Stress und endotheliale Dysfunktion gekennzeichnet, die durch Polymorphismus der Gene für b2-adrenerge Rezeptoren, Adenosin-A2A-Rezeptoren und Endotoxin-Rezeptoren verursacht werden können.