Νόσος υδραλαζίνης

Η νόσος της υδραλαζίνης, ή το λεγόμενο σύνδρομο ανεπάρκειας υδραλαζίνης, είναι μια σπάνια αλλά δυσάρεστη κατάσταση που μπορεί να εμφανιστεί σε άτομα που λαμβάνουν αντιυπερτασικά φάρμακα με βάση την υδραλαζίνη. Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από υψηλή πήξη του αίματος, αυξημένο κίνδυνο θρόμβων αίματος και αυξημένο κίνδυνο καρδιακής προσβολής.

Η νόσος της υδραλυσίνης ξεκινά όταν το σώμα σταματά να παράγει το απαραίτητο ένζυμο για την επεξεργασία της υδραλυσίνης στο σώμα. Χωρίς αυτό το ένζυμο, η υδραζίνη συσσωρεύεται στο αίμα και συνεχίζει να επηρεάζει τον οργανισμό, προκαλώντας αρνητικά αποτελέσματα. Αυτή η διαδικασία μπορεί να αναπτυχθεί σε άτομα των οποίων το σώμα δεν μπορεί να παράγει επαρκώς υδραζινοστάση. Ως αποτέλεσμα αυτού του συνδρόμου, οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν θρόμβους αίματος και καρδιακή ανακοπή.



Η νόσος της υδραλαζίνης ή το σύνδρομο υδράλυσης είναι μια σοβαρή αγγειακή διαταραχή που μπορεί να οδηγήσει σε μια ποικιλία προβλημάτων υγείας. Αυτή είναι μια σπάνια πάθηση, αλλά επηρεάζει πολλούς ανθρώπους. Ας δούμε όλα όσα θα θέλατε να μάθετε για αυτήν την ασθένεια.

Η νόσος της υδραλυσίνης ή νόσος της υδραλαμίνης (HD) είναι μια σπάνια αγγειακή νόσος που χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εσωτερικών πλέξεων σε μικρού και μεσαίου μεγέθους αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος. Η υπέρταση συνδυάζεται με υπεραιμία του βυθού και καρδιακό φύσημα - το φύσημα της ανεπάρκειας της μιτροειδούς.

Η αιτιολογία της νόσου είναι άγνωστη, αλλά σημειώνεται μια κληρονομική προδιάθεση: οι περιπτώσεις της νόσου εμφανίζονται συχνότερα σε οικογένειες με φορείς του γονιδίου ITGA2, που κωδικοποιεί την α_ υπομονάδα της ιντεγκρίνης a2. Οι κληρονομικοί παράγοντες μπορεί επίσης να περιλαμβάνουν την παρουσία υπέρτασης, αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης, αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων και αλλαγές στα επίπεδα του αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου τύπου 1 (PAI1) [3].

Η υπέρταση χαρακτηρίζεται από αλλαγές στη μικροαιμοδυναμική, διαταραχές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, οξειδωτικό στρες και ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, που μπορεί να προκληθούν από πολυμορφισμό των γονιδίων των β2-αδρενεργικών υποδοχέων, των υποδοχέων αδενοσίνης Α2Α, της ενδοτεδίνης.