Síndrome Nefrótico (SN)

Síndrome nefrótico (NS)

Un complejo de síntomas clínicos y de laboratorio inespecíficos, que incluye proteinuria masiva (3,5 g/día o más), hipoalbuminemia (proteínas inferiores a 30 g/l), hipoproteinemia y edema, alcanzando el nivel de anasarca con hidropesía de las cavidades serosas. A menudo (pero no siempre) se observa hipercolesterolemia. El término "síndrome nefrótico" se utiliza ampliamente en las clasificaciones de enfermedades de la OMS y casi ha reemplazado al antiguo término "nefrosis".

NS puede ser primario o secundario. El SN primario se desarrolla con la propia enfermedad renal (todos los tipos morfológicos de glomerulonefritis, amiloidosis renal). El SN secundario es menos frecuente, aunque el grupo de enfermedades que lo provocan es muy numeroso: enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, vasculitis hemorrágica, endocarditis infecciosa, poliarteritis nudosa, esclerodermia sistémica), trombosis de las venas y arterias de los riñones, aorta o vena cava inferior, glomeruloesclerosis diabética, nefropatía del embarazo, cáncer de riñón, cáncer de pulmón, linfogranulomatosis (NS paraneoplásica), enfermedades alérgicas, etc.

La patogénesis del NS está estrechamente relacionada con la enfermedad subyacente. La mayoría de las enfermedades enumeradas anteriormente tienen una base inmunológica, es decir, surgen debido al depósito en los órganos (y los riñones) de fracciones del complemento, complejos inmunes o anticuerpos contra el antígeno de la membrana basal glomerular con trastornos concomitantes de la inmunidad celular. El vínculo principal en la patogénesis del síntoma principal del NS (proteinuria masiva) es la disminución o desaparición de la carga eléctrica constante de la pared del asa capilar del glomérulo. Todos los demás numerosos trastornos del SN son secundarios a proteinuria masiva.

Como resultado de la hipoproteinemia, la retención de sodio y la alteración sistémica de la permeabilidad vascular, se desarrolla edema.

Síntomas, por supuesto. El cuadro clínico del NS, además del edema, los cambios distróficos en la piel y las membranas mucosas, puede complicarse por flebotrombosis periférica, infecciones bacterianas, virales y fúngicas de diversas localizaciones, edema del cerebro, retina del fondo de ojo, crisis nefrótica ( shock hipovolémico).

En algunos casos, los signos de NS se combinan con hipertensión arterial (forma mixta de NS).

El diagnóstico de NS no es difícil. El diagnóstico de la enfermedad subyacente y la nefropatía que causa el NS se realiza sobre la base de datos anamnésicos, datos de exámenes clínicos y datos obtenidos mediante una biopsia por punción del riñón (con menos frecuencia de otros órganos), así como métodos de laboratorio adicionales (células LE para lupus eritematoso sistémico).

El curso del NS depende de la forma de nefropatía y de la naturaleza de la enfermedad subyacente. En general, el SN es una condición potencialmente reversible. Así, la forma nefrótica de glomerulonefritis crónica (incluso en adultos) se caracteriza por remisiones espontáneas e inducidas por fármacos, aunque puede haber recaídas del NS (hasta 5 a 10 veces en 10 a 20 años).

Con la eliminación radical del antígeno (cirugía oportuna del tumor, exclusión del fármaco antigénico), es posible la remisión completa y estable del NS. El curso persistente del NS ocurre en la glomerulonefritis mesangioproliferativa membranosa. La naturaleza progresiva del curso del NS con resultado de insuficiencia renal crónica en los primeros 1,5 a 3 años de la enfermedad se observa en la nefritis que progresa rápidamente.

El tratamiento de los pacientes con SN consiste en una terapia dietética, limitando la ingesta de sodio y proteína animal a 100 g/día. Tratamiento hospitalario sin estricto cumplimiento del reposo en cama y fisioterapia para prevenir la trombosis de las venas de las extremidades. El saneamiento de los focos de infección latente es obligatorio.

Tratamiento patogenético del NS: 1) glucocorticoides; 2) citostáticos; 3) anticoagulantes, agentes antiplaquetarios; 4) medicamentos antiinflamatorios. Para reducir el edema se utilizan diuréticos, para corregir la hipovolemia es recomendable administrar albúmina o reopoliglucina por vía intravenosa. La eficacia de la terapia está determinada por la naturaleza.