鉄芽球貧血ピリドキシン欠乏症

鉄芽球性貧血、または鉄崩壊性貧血は、ヘモグロビンの合成とその成熟に必要なピリドキサールリン酸の絶対的または相対的欠乏によって引き起こされる血液症候群です。この欠乏の結果、ミクロシデリン症が発症し、内臓のヘモシデリン症が引き起こされます。鉄芽球性貧血の兆候は、赤血球数の増加と色素異常によるものである可能性があります。これは主に食物中のピリドキシン欠乏症で見られます。この病気の発症は、腸管出血、胃腸感染症、肝硬変、蠕虫の侵入、中毒によって促進されます。診断は、主に細胞質に分布する鉄を含む巨赤芽球の検出によって確認され、骨髄核または胆管分泌物中の鉄の増加を伴います。治療にはビタミンB6（ピリドキシン）と鉄分が含まれます。鉄芽球性貧血（鉄異色性貧血）は、貧血症候群の典型的な徴候に加えて、「クリニック」セクションで示された徴候に加えて、顔の皮膚が黄色がかった色に変色する（「アクロシアノーシス」）などの徴候が見られるという点で鉄欠乏症とは異なります。 、露出部分の皮膚にピンポイントの出血が見られ、身体、皮膚および粘膜の栄養変化が見られます。臨床的には、貧血の重症度は 3 段階あります。重度の場合は、突然の衰弱、めまい、失神、頭の中の雑音、吐き気、動悸、パフォーマンスの低下、疲労、通常の身体活動中の息切れ、先端チアノーゼ、多発性血腫、鼻や胃腸管からの出血などの発作によって臨床的に現れます。重度の貧血では、すぐに低色素性貧血が始まり、続いて抵抗性貧血と低色素性貧血が発生し、血球減少症候群が発生します。生化学的血液検査では、間接的な低アルブミン血症による遊離ビリルビンの増加。重度の貧血の段階では、脂肪肝変性が発症します。血液学的治療、対症療法

貧血は、赤血球、ヘモグロビンの数、または血液の単位体積あたりのヘモグロビン濃度の減少です。貧血には、溶血性、出血後、血液濃縮性、形成不全、赤血球生成不全などのさまざまな病因がある可能性があります。病因による貧血の分類は診断上重要です（1983年8月4日のソ連保健省命令第1211号の付録）。あらゆる種類の貧血の中でも、鉄芽球性貧血であるピリドキシン欠乏症は特別な地位を占めています。この貧血は、骨髄細胞のペルオキシダーゼの欠乏、およびビオチン-ビタミンBまたはビタミンH（ピリドキサールリン酸）の代謝障害によって起こります。 。臨床的および形態学的形態、すなわち血球性貧血、鉄血症、複合貧血の発症が可能です。