W Rosji hemosyderoza jest rzadko diagnozowana, zwykle za przyczyny uważa się dziedziczne zaburzenia metabolizmu żelaza, hipo- i awitaminozę, skutki uboczne leków, środków antykoncepcyjnych, niedobory odporności, atopię itp. Są one spowodowane przejściem żelaza do innej formy na tle predyspozycji genetycznych lub z innych powodów. Niedobór enzymu transferyny w połączeniu z jego zwiększonym wiązaniem z tkankami prowadzi do zaburzeń metabolizmu żelaza wewnątrz czerwonych krwinek, powstawania wolnych rodników i pogorszenia właściwości biochemicznych krwi.
Hemosyderoza lub siderozushkos (ang. Hemosyderosis) [1] to proces patologiczny w narządach i tkankach, spowodowany odkładaniem się hemosyderyny i charakteryzujący się rozwojem hemosyderofagi – patologii, w której na skutek zaburzenia odżywiania tkanek i funkcjonowania narządów dochodzi do zaburzenia hemosyderoza; jest powszechnym depozytem wtórnym. Jak wiadomo, ferrytyna jest pochodnym produktem rozkładu monomeru i tetrameru hemoglobiny, a także ferrumbiny, hemosydekryny i hematoidyny, które mogą wiązać się i wchłaniać przez tkanki, powodując rozwój hemosyderozy. Inną opcją rozwoju choroby jest odkładanie się kolonii mielomonoblastów zawierających hem. Z reguły hemosyderyna gromadzi się w wątrobie i sercu, ale może również odkładać się w płucach, śledzionie czy nerkach.