Triệu chứng Courvoisier

Triệu chứng là một thuật ngữ y khoa mô tả một dấu hiệu đặc trưng của khối u tuyến tụy. Triệu chứng này được đặt theo tên của bác sĩ phẫu thuật người Thụy Sĩ Ludwig Courvoisier, người đầu tiên mô tả nó trong tác phẩm của mình vào năm 1890.

Triệu chứng của Courvoisier biểu hiện dưới dạng túi mật tăng kích thước, túi mật chứa đầy mật. Trong trường hợp này, bệnh nhân thường phàn nàn về màu vàng da của da và củng mạc, đau ở góc phần tư phía trên bên phải của bụng, buồn nôn và nôn. Hội chứng vàng da mức độ trung bình hoặc nặng cũng có thể được ghi nhận, có liên quan đến sự suy giảm dòng chảy của mật.

Triệu chứng Courvoisier được coi là dấu hiệu đặc trưng của khối u tuyến tụy, đặc biệt nếu khối u này nằm ở đầu tuyến. Tuy nhiên, nó cũng có thể xảy ra ở các bệnh đường mật khác như sỏi ống mật chủ và ung thư túi mật.

Để chẩn đoán dấu hiệu Courvoisier, các bác sĩ thường sử dụng nhiều xét nghiệm khác nhau, bao gồm siêu âm, chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ. Chụp đường mật hoặc nội soi mật tụy ngược dòng cũng có thể được thực hiện.

Điều trị triệu chứng Courvoisier phụ thuộc vào căn bệnh tiềm ẩn. Các khối u tụy có thể cần phải phẫu thuật, bao gồm cắt tụy tá tràng hoặc cắt tụy hoàn toàn. Các bệnh khác có thể cần điều trị bảo tồn, bao gồm sử dụng thuốc chống viêm và thuốc thông mũi.

Như vậy, triệu chứng Courvoisier là dấu hiệu quan trọng của các bệnh về đường mật, đặc biệt là u tụy. Chẩn đoán và điều trị sớm triệu chứng này có thể cải thiện đáng kể tiên lượng bệnh và tăng hiệu quả điều trị.

Hội chứng Courvoisier

Hội chứng Courvoisier là một căn bệnh phức tạp được đặc trưng bởi sự kết hợp của mất thính giác thần kinh hai bên (SNHL), suy giảm nhận thức và rối loạn thần kinh tự chủ. Hiếm khi gặp, được mô tả bởi bác sĩ nhãn khoa người Pháp Louis Courvoisier, 1879–1961, người có thể được gọi một cách chính đáng là cha đẻ của nhãn khoa thần kinh hiện đại, và các học trò của ông là D.E. Medjidov và R. Helville. Định nghĩa về hội chứng này đã được đưa ra vào tháng 9 năm 2010 tại Hội nghị Châu Âu về Cấy ốc tai và Thính học ở Vienna và Amsterdam. Cho đến thời điểm này, hội chứng này được gọi là phần cảm giác của bệnh rối loạn vận ngôn Mannon-Kantorovich gen trội trên nhiễm sắc thể thường (đột biến ở gen ATP7B), đi kèm với các cơn kịch phát chết người của bệnh cơ tim hoặc đột tử do tim [1]. Đây thực sự là một trường hợp hiếm hoi được phát hiện bệnh kết hợp. Như đã biết, các bệnh về hệ thần kinh trung ương (CNS) phổ biến hơn nhiều, nhưng hầu như luôn luôn có một, thường là hai thành phần của hội chứng phải được trung hòa bằng thuốc giảm đau hoặc điều trị tại chỗ. Trong trường hợp này, nếu kết quả bệnh được biết trước khi SNT phát triển, bệnh nhân sẽ được chỉ định liệu pháp cụ thể để giảm tác động của rối loạn chuyển hóa. Courvoisier mô tả một hội chứng khác, vì hầu hết bệnh nhân không thể phàn nàn và không nhận thức được sự phát triển của rối loạn thính giác. Có lý do để suy nghĩ về sự liên quan của hiện tượng này. Thuật ngữ "Courvoisier", được đề xuất như một từ đồng nghĩa với thuật ngữ "mất thính giác thần kinh", đã bén rễ và được sử dụng tích cực trên toàn thế giới. Một thời gian sau, nhà ngôn ngữ học người Anh H.A Philips đã cải tiến nó thành một hội chứng lâm sàng, đây là bước hợp lý tiếp theo trong việc phát triển một chuyên khoa mới - thần kinh tai mũi họng. Dấu hiệu lâm sàng của hội chứng - GIẢM THÍNH - bệnh nhân vẫn giữ được khả năng giao tiếp nhưng thính lực giảm mạnh theo tuổi tác; - SUY GIẢM NHẬN THỨC - sự suy giảm trí thông minh đồng thời với sự suy giảm khả năng tập trung dẫn đến chậm phát triển trí tuệ (IQ < 69), у ряда пациентов характерны глубокие личностные изменения; - АВТОНОМНАЯ НЕЙРОПАТИЯ (низкое АД и гипервентиляция лёгких) проявляется у пациентов по возрастанию в течение первого года со средней длиной волны батианестезии. Изменения характера, настроения и общей активации ЦНС пациентов непостоянны. АД может повышаться в холодное время года и снижаться в теплое время (признаки вегетативной дисфункции), повышается температура кожи (признак нейроваскулярной компрессии верхних шейных симпатических волокон), появляются фасцикуляции, миотонус снижен, жевательная активность чаще симметрична. Способность узнавать знакомые запахи теряется в числе первых симптомов (запах духов) и возвращается постепенно, достигая исходного уровня также не сразу. Периферическое зрение