Courvoisier-symptom

Symptom er et medisinsk begrep som beskriver et karakteristisk tegn på en svulst i bukspyttkjertelen. Dette symptomet ble oppkalt etter den sveitsiske kirurgen Ludwig Courvoisier, som først beskrev det i sine arbeider i 1890.

Courvoisiers symptom manifesterer seg i form av en økning i størrelsen på galleblæren, som blir fylt med galle. I dette tilfellet klager pasienter ofte over en gulsott farge på huden og sclera, smerter i øvre høyre kvadrant av magen, kvalme og oppkast. Moderat eller alvorlig ikterisk syndrom kan også noteres, som er assosiert med nedsatt galleutstrømning.

Courvoisiers symptom anses som et karakteristisk tegn på en svulst i bukspyttkjertelen, spesielt hvis denne svulsten er lokalisert i kjertelens hode. Imidlertid kan det også forekomme ved andre galleveissykdommer som koledokolithiasis og galleblærekreft.

For å diagnostisere Courvoisiers tegn bruker leger vanligvis en rekke tester, inkludert ultralyd, datatomografi og magnetisk resonansavbildning. Kolangiografi eller endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi kan også utføres.

Behandling av Courvoisiers symptom avhenger av den underliggende sykdommen. Bukspyttkjertelsvulster kan kreve kirurgi, inkludert pankreaticoduodenektomi eller fullstendig pankreatektomi. Andre sykdommer kan kreve konservativ behandling, inkludert bruk av betennelsesdempende og avsvellende legemidler.

Dermed er Courvoisiers symptom et viktig tegn på sykdommer i galleveiene, spesielt svulster i bukspyttkjertelen. Tidlig diagnose og behandling av dette symptomet kan forbedre prognosen for sykdommen betydelig og øke effektiviteten av behandlingen.

Courvoisier syndrom

Courvoisier syndrom er en kompleks sykdom karakterisert ved en kombinasjon av bilateral sensorineural hørselstap (SNHL), kognitiv svikt og autonome lidelser. Sjelden møtt, beskrevet av den franske øyelegen Louis Courvoisier, 1879–1961, som med rette kan kalles faren til moderne nevro-oftalmologi, og hans studenter D.E. Medjidov og R. Helville. Denne definisjonen av syndromet ble gitt i september 2010 på den europeiske konferansen om cochleaimplantasjon og audiologi i Wien og Amsterdam. Frem til dette tidspunktet ble dette syndromet kalt den sensoriske delen av autosomal dominant Mannon-Kantorovich-dysartri (mutasjoner i ATP7B-genet), som er ledsaget av dødelige paroksysmer av kardiomyopatier eller plutselig hjertedød [1]. Dette er et virkelig sjeldent tilfelle av påvisning av en kombinert sykdom. Som kjent er sykdommer i sentralnervesystemet (CNS) mye vanligere, men nesten alltid en, oftere to, komponenter av syndromet må nøytraliseres med smertestillende midler eller behandles lokalt. I dette tilfellet, hvis sykdomsutfallet var kjent før utviklingen av SNT, ble pasienten foreskrevet spesifikk terapi for å redusere virkningen av metabolske forstyrrelser. Courvoisier beskrev et annet syndrom, siden de fleste pasienter ikke kan klage og ikke er klar over utviklingen av hørselsforstyrrelser. Det er grunn til å tenke på relevansen av dette fenomenet. Begrepet "Courvoisier", foreslått som et synonym for begrepet "sensorineuralt hørselstap", har slått rot og brukes aktivt over hele verden. Litt senere ble det foredlet av den engelske lingvisten H.A Philips til et klinisk syndrom, som var det neste logiske trinnet i utviklingen av en ny spesialitet - nevro-otolaryngologi. Kliniske tegn på syndromet - HØRSELSREDUKSJON - pasienter beholder evnen til å kommunisere, men hørselen reduseres kraftig med alderen; - KOGNITIVE svekkelser - en reduksjon i intelligens med samtidig svekkelse av konsentrasjonen opp til mental retardasjon (IQ < 69), у ряда пациентов характерны глубокие личностные изменения; - АВТОНОМНАЯ НЕЙРОПАТИЯ (низкое АД и гипервентиляция лёгких) проявляется у пациентов по возрастанию в течение первого года со средней длиной волны батианестезии. Изменения характера, настроения и общей активации ЦНС пациентов непостоянны. АД может повышаться в холодное время года и снижаться в теплое время (признаки вегетативной дисфункции), повышается температура кожи (признак нейроваскулярной компрессии верхних шейных симпатических волокон), появляются фасцикуляции, миотонус снижен, жевательная активность чаще симметрична. Способность узнавать знакомые запахи теряется в числе первых симптомов (запах духов) и возвращается постепенно, достигая исходного уровня также не сразу. Периферическое зрение