Objaw Courvoisiera

Objaw to termin medyczny opisujący charakterystyczny objaw guza trzustki. Objaw ten został nazwany na cześć szwajcarskiego chirurga Ludwiga Courvoisiera, który po raz pierwszy opisał go w swoich pracach w 1890 roku.

Objaw Courvoisiera objawia się zwiększeniem wielkości pęcherzyka żółciowego, który wypełnia się żółcią. W tym przypadku pacjenci często skarżą się na żółtaczkę koloru skóry i twardówki, ból w prawym górnym kwadrancie brzucha, nudności i wymioty. Można również zauważyć umiarkowany lub ciężki zespół żółtaczki, który wiąże się z upośledzeniem odpływu żółci.

Objaw Courvoisiera jest uważany za charakterystyczny objaw guza trzustki, zwłaszcza jeśli guz ten jest zlokalizowany w głowie gruczołu. Może jednak wystąpić również w innych chorobach dróg żółciowych, takich jak kamica żółciowa i rak pęcherzyka żółciowego.

Aby zdiagnozować objaw Courvoisiera, lekarze zwykle stosują różne badania, w tym USG, tomografię komputerową i rezonans magnetyczny. Można również wykonać cholangiografię lub endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną.

Leczenie objawu Courvoisiera zależy od choroby podstawowej. Guzy trzustki mogą wymagać operacji, w tym pankreatoduodenektomii lub całkowitej pankreatektomii. Inne choroby mogą wymagać leczenia zachowawczego, w tym stosowania leków przeciwzapalnych i obkurczających błonę śluzową.

Zatem objaw Courvoisiera jest ważnym objawem chorób dróg żółciowych, zwłaszcza nowotworów trzustki. Wczesne rozpoznanie i leczenie tego objawu może znacząco poprawić rokowanie choroby i zwiększyć skuteczność leczenia.



Zespół Courvoisiera

Zespół Courvoisiera to złożona choroba charakteryzująca się połączeniem obustronnego odbiorczego ubytku słuchu (SNHL), zaburzeń poznawczych i zaburzeń autonomicznych. Rzadko spotykany, opisany przez francuskiego okulistę Louisa Courvoisiera, 1879–1961, którego słusznie można nazwać ojcem współczesnej neurookulistyki, oraz jego uczniów D.E. Medjidova i R. Helville'a. Taka definicja zespołu została podana we wrześniu 2010 roku na Europejskiej Konferencji na temat Implantacji Ślimakowej i Audiologii w Wiedniu i Amsterdamie. Do tej pory zespół ten nazywano czuciową częścią autosomalnej dominującej dyzartrii Mannona-Kantorowicza (mutacje w genie ATP7B), której towarzyszą śmiertelne napady kardiomiopatii lub nagła śmierć sercowa [1]. To naprawdę rzadki przypadek wykrycia choroby połączonej. Jak wiadomo, choroby ośrodkowego układu nerwowego (OUN) są znacznie częstsze, ale prawie zawsze jedna, częściej dwie składowe zespołu wymagają neutralizacji środkami przeciwbólowymi lub leczenia miejscowego. W tym przypadku, jeśli przebieg choroby był znany przed rozwinięciem się SNT, pacjentowi przepisano specjalną terapię mającą na celu zmniejszenie wpływu zaburzeń metabolicznych. Courvoisier opisał inny zespół, ponieważ większość pacjentów nie może narzekać i nie jest świadoma rozwoju zaburzeń słuchu. Istnieje powód, aby zastanowić się nad znaczeniem tego zjawiska. Termin „Courvoisier”, proponowany jako synonim terminu „zmysłowo-nerwowy ubytek słuchu”, zakorzenił się i jest aktywnie używany na całym świecie. Nieco później angielski lingwista H.A. Philips wyjaśnił zespół kliniczny, co było kolejnym logicznym krokiem w rozwoju nowej specjalności - neurootorynolaryngologii. Objawy kliniczne zespołu - OGRANICZENIE SŁUCHU - pacjenci zachowują zdolność komunikowania się, ale z wiekiem ich słuch gwałtownie się pogarsza; - ZABURZENIA POZNAWCZE - spadek inteligencji przy jednoczesnym osłabieniu koncentracji aż do upośledzenia umysłowego (IQ < 69), у ряда пациентов характерны глубокие личностные изменения; - АВТОНОМНАЯ НЕЙРОПАТИЯ (низкое АД и гипервентиляция лёгких) проявляется у пациентов по возрастанию в течение первого года со средней длиной волны батианестезии. Изменения характера, настроения и общей активации ЦНС пациентов непостоянны. АД может повышаться в холодное время года и снижаться в теплое время (признаки вегетативной дисфункции), повышается температура кожи (признак нейроваскулярной компрессии верхних шейных симпатических волокон), появляются фасцикуляции, миотонус снижен, жевательная активность чаще симметрична. Способность узнавать знакомые запахи теряется в числе первых симптомов (запах духов) и возвращается постепенно, достигая исходного уровня также не сразу. Периферическое зрение