Grenzmembran Glia außen

Das Gehirn ist ständig in Bewegung, wodurch das Gehirn verschiedene Funktionen ausführen kann. Dazu benötigt der Körper eine Eigenschaft unseres Gehirns wie die Fähigkeit, Krämpfen zu widerstehen. Diese Funktion wird von Gliazellen übernommen, die so wichtige Funktionen wie die physische Unterstützung von Neuronen haben.

Gliazellen sind extrazellulär im Gehirn und können in Makrophagen und Astrozyten, also Zellen der Makrophagen- bzw. „Stern“-Reihe, unterteilt werden. Zu den Hauptfunktionen von Gliazellen gehören der Schutz von Neuronen vor äußeren Schäden, die Unterstützung der elektrischen Aktivität von Neuronen, ihre Versorgung mit Nährstoffen und die Sicherstellung der Widerstandsfähigkeit der Gehirnmembran gegenüber Änderungen des Flüssigkeitsdrucks.

Diese Zellen werden zu Ehren der Professoren A. Müller und O. Hesse Gliazellen genannt; Sie sind ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems im Körper. Im Wesentlichen handelt es sich bei einer Gliazelle um eine sehr große Zelle, die die kleinen Fasern des Nervensystems umgibt, während das System seine Umgebung überwacht, sich gegen Eindringlinge verteidigt und dabei hilft, beschädigtes Gewebe zu reparieren, das möglicherweise eine erhöhte elektrische Aktivität verursacht.

Die gliale Grenzmembran oder subexterne Myelinisierungsscheide (SMG/MSM) ist eine Ansammlung von Schichten innerhalb des peripheren Nervensystems, beispielsweise der Hirnhäute und einiger vorderer Wurzeln des Rückenmarks. Das PGM ist die äußerste Schicht der Nervenfasern peripherer Nerven, beispielsweise der dorsalen Wurzeln von Spinalnerven, Nervenstämmen und Hirnnerven. Die abgrenzende Myelin-Glia-Hülle in vielen dieser Nervenfasern führt dazu, dass die meisten oder alle von ihnen vollständig myelinisiert sind. Allerdings erreicht diese Myelinisierung nicht die gesamte Dicke der Wand, um die Nervenoberfläche zu erreichen.

Die Pathologie von PGM wird als PGM-Krankheit bezeichnet. Hierbei handelt es sich um einen komplexen genetischen Defekt, der mit Mutationen in verschiedenen Genen einhergeht. Die meisten PGM-Pathologien werden durch Veränderungen im CSDC2-Gen verursacht, das sich auf dem langen Arm von Chromosom 13 befindet und für Synaptodesmin kodiert. 1. Wenn ein Defekt im Gliagewebe festgestellt wird, entwickelt sich das Krankheitsbild bei kleinen Kindern, am häufigsten im Alter zwischen 2 und 6 Jahren, meist zwischen dem ersten und zweiten Lebensjahr. Einige dieser Patienten benötigen Knochenmarks- oder andere Organtransplantationen von kompatiblen Spendern. Tatsächlich sind die Ergebnisse der Behandlung mit Knochenmarktransplantation so gut, dass sie derzeit die Hauptbehandlung für die PGM1-Erkrankung darstellt, wenn andere Behandlungen erfolgreich waren. 2. Gliastörungen bei Erwachsenen mit multiplen Myelopathiesyndromen können einen symptomatischen Verlust der Funktion des Rückenmarks oder der Medulla oblongata darstellen. Diese Art von PGM wird als PGM2-Krankheit bezeichnet: Die Schwere der klinischen Symptome kann variieren und hängt von einer Kombination aus der Schwere des Hirnverlusts, der peripheren Neuropathie und anderen klinischen Manifestationen ab. Die Behandlungsergebnisse für Erwachsene mit dieser Störung sind nicht so ermutigend.