Aleukia Alimentaire-Toxique

Aleukia Alimentaire-Toxique : symptômes, causes et traitement

L'aleukie alimentaire-toxique (AAT) est une maladie rare qui se manifeste par des lésions aiguës des organes hématopoïétiques et une diathèse hémorragique. La maladie se développe généralement après avoir mangé des aliments contaminés par des toxines produites par des moisissures du genre Fusarium. Dans cet article, nous examinerons les symptômes, les causes et le traitement de l'AAT.

Causes de l'AAT

L'AAT est causée par des toxines libérées par Fusarium dans des conditions défavorables de stockage et de transport des céréales. Ces toxines, appelées trichothécènes, peuvent perturber l’hématopoïèse et endommager les vaisseaux sanguins, entraînant une diathèse hémorragique.

Symptômes de l'AAT

Les symptômes de l'AAT peuvent inclure de la fièvre, des vomissements, de la diarrhée et des symptômes associés à des troubles sanguins tels que des saignements, des ecchymoses et des hémorragies de la peau et des muqueuses. Les patients peuvent ressentir une pâleur, une faiblesse et une fatigue. Dans certains cas, une insuffisance hépatique aiguë peut survenir.

Diagnostic de l'AAT

Le diagnostic de l'AAT repose sur les manifestations cliniques de la maladie, ainsi que sur des analyses de sang en laboratoire. Les patients atteints d'AAT présentent généralement une diminution du nombre de globules blancs et de plaquettes dans le sang, ainsi qu'une augmentation du taux d'enzymes hépatiques.

Traitement de l'AAT

Le traitement de l'AAT comprend l'arrêt de la consommation d'aliments contaminés et la prescription de médicaments anti-infectieux et anti-inflammatoires. Dans certains cas, des transfusions sanguines et l’utilisation de médicaments hormonaux peuvent être nécessaires.

Prévention de l'AAT

La prévention de l'AAT comprend un stockage et un transport appropriés des céréales, ainsi qu'un contrôle expert de la qualité des aliments. Il est également recommandé de bien laver les fruits et légumes avant de les manger et d’éviter de manger des aliments susceptibles d’être contaminés par des toxines.

En conclusion, l’AAT est une maladie rare mais grave qui peut entraîner une insuffisance hépatique aiguë et d’autres complications dangereuses. La prévention et un traitement rapide peuvent aider à prévenir le développement de cette maladie et à assurer le rétablissement complet du patient.

L'aleukie est une forme grave d'anémie ou de leucopénie qui survient à la suite de la consommation d'aliments riches en mycotoxines, comme les champignons. Cette maladie est fréquente dans les pays africains et asiatiques, où certains types de champignons peuvent causer des problèmes d’organes chez l’homme et l’animal. La forme la plus courante d’aleukie est l’aleukie allergique-toxique.

L'Aleukia est un groupe de maladies causées par des toxines. Le principal facteur pathogène est le poison hémolytique du champignon végétal Fusarium celluloliticum. Ces champignons se développent sous forme de taches rouges, blanches et noires sur le pain, les oignons, l'ail et d'autres aliments végétaux.

Le plus souvent, le poison hémotoxique (hémolytique) ou hémotoxine fusarium est contenu dans la pulpe de la masse amère des bulbes d'ail, puisque cette partie de la plante est la plus grosse. Manger de l'ail frais, en poudre et surtout frit (lors de la cuisson des « poêlées d'ail », des « pâtes d'ail », etc.) en présence d'aleukia est hautement indésirable, ce qui se comprend : d'importantes réserves de graisse du foie empêchent une meilleure sécrétion du suc gastrique. et des substances enzymatiques. L'organisme ne peut pas faire face à l'excrétion abondante de produits toxiques, ce qui peut entraîner de graves complications.

Dans les aleika présentant une étiologie fusarium d'origine toxicochimique, des dérivés dicarbonylnitro d'acides aminés, des acides aminés lipidiques, des funarylpyrones, des furanes, des furanolidones et des furanes se forment sous forme de métabolites. Les composés dicarbonyle perturbent l'équilibre des groupes SH dans l'hémoglobine, activant les enzymes qui décomposent l'hémoglobine et activent ainsi l'hémolyse. Les dérivés nitro bloquent la coenzyme, provoquant la respiration cellulaire le long de la voie anaérobie, grâce à laquelle l'hémolyse devient possible dans un environnement d'oxygène accru. Par la suite, ces métabolites deviennent la cause du développement d'une hémolyse aiguë, compliquée d'une crise hypochlorémique, métabolique ou véritable convulsive. Certains métabolites présentent un effet laxatif. Les furanes participent à la stimulation de la fonction motrice intestinale et présentent des effets hépatotoxiques et neurotoxiques ; ont un effet mutagène, inhibent à la fois les systèmes immunologique et phospholipase. Les furanolides stimulent les processus oxydatifs, provoquent la dépolarisation des membranes cellulaires, suppriment le système immunitaire et les cellules du système neurovasculaire, activent l'alcool déshydrogénase et la glutamate décarboxylase et réduisent la teneur en glutamate dans les muscles.