Aleukia pokarmowo-toksyczna

Aleukia pokarmowo-toksyczna: objawy, przyczyny i leczenie

Aleukia toksyczna pokarmowo (AAT) jest rzadką chorobą objawiającą się ostrym uszkodzeniem narządów krwiotwórczych i skazą krwotoczną. Choroba rozwija się najczęściej po spożyciu pokarmu zanieczyszczonego toksynami wytwarzanymi przez pleśnie z rodzaju Fusarium. W tym artykule przyjrzymy się objawom, przyczynom i leczeniu AAT.

Przyczyny AAT

AAT wywoływane jest przez toksyny wydzielane przez Fusarium w niekorzystnych warunkach przechowywania i transportu ziarna. Toksyny te, zwane trichotecenami, mogą prowadzić do zakłócenia hematopoezy i uszkodzenia naczyń krwionośnych, co prowadzi do skazy krwotocznej.

Objawy AAT

Objawy AAT mogą obejmować gorączkę, wymioty, biegunkę i objawy związane z zaburzeniami krwi, takimi jak krwawienie, zasinienie i krwotoki na skórze i błonach śluzowych. Pacjenci mogą odczuwać bladość, osłabienie i zmęczenie. W niektórych przypadkach może wystąpić rozwój ostrej niewydolności wątroby.

Diagnoza AAT

Rozpoznanie AAT opiera się na objawach klinicznych choroby, a także na laboratoryjnych badaniach krwi. U pacjentów z AAT zwykle występuje zmniejszenie liczby białych krwinek i płytek krwi, a także wzrost poziomu enzymów wątrobowych.

Leczenie AAT

Leczenie AAT obejmuje zaprzestanie spożywania skażonej żywności i przepisanie leków przeciwinfekcyjnych i przeciwzapalnych. W niektórych przypadkach może być konieczna transfuzja krwi i stosowanie leków hormonalnych.

Zapobieganie AAT

Zapobieganie AAT obejmuje właściwe przechowywanie i transport zboża, a także fachową kontrolę jakości żywności. Zaleca się także dokładne mycie owoców i warzyw przed spożyciem oraz unikanie spożywania żywności, która może być zanieczyszczona toksynami.

Podsumowując, AAT jest rzadką, ale poważną chorobą, która może prowadzić do ostrej niewydolności wątroby i innych niebezpiecznych powikłań. Zapobieganie i leczenie w odpowiednim czasie może pomóc zapobiec rozwojowi tej choroby i zapewnić pełny powrót pacjenta do zdrowia.

Aleukia to ciężka postać niedokrwistości lub leukopenii, która występuje w wyniku spożywania pokarmów bogatych w mikotoksyny, takich jak grzyby. Choroba ta często występuje w krajach Afryki i Azji, gdzie występują pewne rodzaje grzybów, które mogą powodować problemy z narządami u ludzi i zwierząt. Najczęstszą postacią aleukii jest aleukia alergicznie toksyczna.

Aleukia to grupa chorób wywoływanych przez toksyny. Głównym czynnikiem chorobotwórczym jest trucizna hemolityczna grzyba roślinnego Fusarium celluloliticum. Grzyby te rozwijają się w postaci czerwonych, białych i czarnych plam na chlebie, cebuli, czosnku i innych produktach roślinnych.

Najczęściej trucizna hemotoksyczna (hemolityczna) lub hemotoksyna fusarium zawarta jest w miąższu gorzkiej masy cebul czosnku, ponieważ ta część rośliny jest największa. Spożywanie czosnku świeżego, sproszkowanego, a zwłaszcza smażonego (przy gotowaniu „patelni czosnkowych”, „pasty czosnkowej” itp.) w obecności aleukii jest wysoce niepożądane, co jest zrozumiałe: duże rezerwy tłuszczu w wątrobie uniemożliwiają lepsze wydzielanie soku żołądkowego i substancje enzymatyczne. Organizm nie radzi sobie z obfitym wydalaniem toksycznych produktów, co może powodować poważne komplikacje.

W aleice o etiologii fusarium o pochodzeniu toksykochemicznym, jako metabolity powstają dikarbonylonitowe pochodne aminokwasów, aminokwasów lipidowych, funarylopironów, furanów, furanolidonów i furanów. Związki dikarbonylowe zakłócają równowagę grup SH w hemoglobinie, aktywując enzymy rozkładające hemoglobinę, a tym samym aktywując hemolizę. Pochodne nitro blokują koenzym, powodując oddychanie komórkowe na drodze beztlenowej, dzięki czemu możliwa jest hemoliza w środowisku o zwiększonej zawartości tlenu. Następnie te metabolity stają się przyczyną rozwoju ostrej hemolizy, powikłanej kryzysem hipochloremicznym, metabolicznym lub prawdziwym konwulsyjnym. Niektóre metabolity wykazują działanie przeczyszczające. Furany biorą udział w pobudzaniu motoryki jelit oraz wykazują działanie hepatotoksyczne i neurotoksyczne; mają działanie mutagenne, hamują zarówno układ odpornościowy, jak i fosfolipaz. Furanolidy stymulują procesy oksydacyjne, powodują depolaryzację błon komórkowych, tłumią układ odpornościowy i komórki układu nerwowo-naczyniowego, aktywują dehydrogenazę alkoholową i dekarboksylazę glutaminianową oraz zmniejszają zawartość glutaminianu w mięśniach.