ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群は、重篤な健康合併症を引き起こす可能性があるまれな先天性心拍リズム障害です。この症候群は、心臓内の正常な興奮伝導システムに依存しない、心室心筋の一部の時期尚早な興奮によって発生します。
早期興奮は、特別なケント伝導束を介して心房から心室まで行われます。この束は、電気インパルスが心房から心室まで伝わる追加の経路を提供します。正常な心臓機能の間、この束は使用されませんが、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の存在下では、追加の伝導体の役割を果たし、心室の早期興奮を引き起こす可能性があります。
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の主な症状の 1 つは、心電図上の QRS 群の始まりにデルタ波と呼ばれる異常な波が現れることです。この波は、追加の導体であるケント束の使用によって引き起こされる心室心筋の興奮の遅延によって発生します。
デルタ波に加えて、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の患者には動悸、めまい、失神、さらには心房細動などの他の症状が現れることがあります。ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の発生率は人口の約0.1~0.3%です。
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の診断には心電図検査(ECG)が使用されます。 ECG がデルタ波を検出した場合、心臓の電気生理学的研究などの追加の研究が実行されます。これにより、正確な診断を確立し、治療の必要性を判断することができます。
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の治療には、薬物療法、抗不整脈薬、ケント束アブレーションなどが含まれる場合があります。ケント束アブレーションを実行する場合、追加の導体を破壊し、正常な心臓機能を回復するために特別な装置が使用されます。
したがって、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群は、重篤な合併症を引き起こす可能性がある重篤な心拍リズム障害です。この症候群の早期発見と治療は、深刻な結果を防ぎ、患者の生活の質を向上させることができます。
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群:先天性心拍リズム障害
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群 (WPW) は、興奮の心室内伝播の異常を特徴とする先天性心拍リズム障害です。この症候群は、正常な興奮伝導系に依存しない心室心筋の一部の時期尚早興奮によって発生します。
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の特徴の 1 つは、ケント束と呼ばれる特別な伝導束の存在です。心房から心室への早期興奮は、この束に沿って正確に実行されます。その結果、心室の 1 つが時期尚早に興奮し、デルタ波として知られる異常な波として心電図に現れます。デルタ波は、QRS コンプレックスの開始時に観察されます。
この症候群は通常、幼児期または若年成人期に発見されますが、成人になるまで症状が現れない患者もいます。しかし、心拍リズムに異常があるにもかかわらず、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の患者のほとんどは深刻な健康上の問題を経験せず、通常の生活を送ることができます。
ただし、WPW 患者の中には、心房細動や心室細動などの不整脈を発症するリスクが高い人もいます。場合によっては、これらの不整脈は重篤になり、医師の診察が必要になる場合があります。したがって、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群を診断し、患者の心拍リズムの状態を監視することが重要です。
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群を診断するには、QRS 複合体内のデルタ波の存在を検出できる心電図検査 (ECG) が使用されます。心臓電気生理学などの追加の研究方法を使用すると、心臓のリズムの状態をより正確に評価し、不整脈のリスクを判断できます。
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の治療は、臨床症状と不整脈を発症するリスクによって異なります。症状が最小限で不整脈のリスクが低い患者には、特別な治療が必要ない場合があります。不整脈のリスクが高まる場合には、次の治療アプローチが推奨される場合があります。
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薬物療法:場合によっては、心臓のリズムを制御し、不整脈を予防するために、抗不整脈薬やベータ遮断薬などの抗不整脈薬が処方されることがあります。
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カテーテルアブレーション:これは、血管を通して心臓に挿入されたカテーテルを使用して実行される処置です。アブレーションの目的は、心室の早期興奮を防ぐためにケント束を破壊または遮断することです。カテーテルアブレーションはウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の効果的な治療法であり、不整脈のリスクを大幅に軽減できます。
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手術: まれに、他の治療法が無効または使用できない場合、手術が必要になることがあります。考えられる選択肢の 1 つは、ケント束の外科的除去です。
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群のそれぞれのケースは個別であり、治療は臨床像と不整脈の発症リスクに基づいて医師が処方する必要があることに注意することが重要です。
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の患者のほとんどは、特に不整脈のリスクが低い場合、制限なく通常の活動的な生活を送ることができます。ただし、心臓専門医による定期的なモニタリングと、不整脈の治療と予防に関する推奨事項の順守は、この症候群の患者をケアする上で重要な側面です。
結論として、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群は、興奮の心室内伝播の異常を特徴とする先天性心拍リズム障害です。この症候群の診断は、QRS 群におけるデルタ波の存在などの心電図の兆候に基づいて行われます。治療には薬物療法、カテーテルアブレーション、場合によっては手術が含まれます。心臓専門医による定期的なモニタリングと推奨される治療の遵守は、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の患者が充実した人生を送るのに役立ち、不整脈のリスクを軽減します。
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群 (WPW)
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群またはウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群 (ICD 10 コード: I45.6) は、高周波パルス (140 拍/分以上) を特徴とする先天性疾患です。これは**ペースメーカーの追加機能**とも呼ばれ、心室の領域で病理学的波が発生することにあります。その形成中に、電気インパルスは心臓の収縮の調節に関与する伝導性組織 (心室心房) に沿って移動します。心臓の機能が低下すると、危険な結果が生じる可能性があります。死はタイムリーな診断と治療によってのみ回避できます。 WPW症候群の原因
ほとんどの場合、病状の発生は、心臓を通る電気インパルスのプロセスに影響を与える不適合な遺伝子異常の結果です。 **この症候群自体には 2 つの主な原因があります。** * 遺伝的欠陥の結果として生じる心室組織の弦の損傷。心房心室中隔の破裂、よじれ、変形。 **また、以下の理由がこの病気を引き起こします:** * 神経インパルス (異常なトランスポーター) の発生に関与するカリウム グループ受容体の活性化をコードする遺伝子の変化。 * 神経線維の細胞小器官 (リボソーム) 上での特定の突然変異の形成。 * ドーパミンの DNA 細胞への移行を背景に発生し、染色体の機能を変化させるエピジェネティックな効果。
早ければ妊娠7~8週目で診断が可能です。また、この病気の出現は、幼児期の胸部の損傷や変形、晩年(5〜15年)の心臓への外科的介入、および鉛を含む重金属による中毒によって促進されることが最も多いです。
診断
病気を特定するためにさまざまな方法が使用されますが、最も信頼性があり有益なのは心電図分析です。さらに、心臓の構造を検査するために超音波スクリーニングを受けることをお勧めします。画像では、専門家が臓器損傷の程度と追加の腫瘍の存在を判断します。心エコー図を使用すると、心臓のサイズと解剖学的構造を評価し、心臓弁の欠陥、病状、不規則な心拍を検出できます。