Viêm màng não Tế bào khổng lồ U hạt

U hạt tế bào khổng lồ của động mạch mạc treo là một bệnh hiếm gặp, trong đó các u hạt cụ thể, bao gồm các tế bào khổng lồ thuộc loại vật thể lạ, phát triển trên thành động mạch mạc treo, dẫn đến quá trình viêm và kết dính sẹo trong mạc treo và có thể bị chèn ép. của mạch máu và đường bạch huyết. Mục tiêu chính của điều trị là giảm thiểu mức độ tổn thương và kiểm soát các triệu chứng. Đối với điều này, thuốc (glucocorticosteroid) được sử dụng và phẫu thuật có thể cần thiết trong những trường hợp đặc biệt nghiêm trọng.

Viêm trung động mạch (u hạt tế bào khổng lồ), còn được gọi là hygroma hoặc hygroma, là một bệnh hiếm gặp đặc trưng bởi tình trạng viêm ở thành động mạch. Quá trình này gây ra sự hình thành các khối u trên thành động mạch, có thể nhiều và lớn. Viêm trung mô thường ảnh hưởng đến các động mạch vừa và nhỏ, khiến chúng bị thu hẹp hoặc tắc nghẽn hoàn toàn. Tổn thương mạch máu do viêm trung mô có thể dẫn đến nhiều biến chứng khác nhau, bao gồm suy tim mạch hoặc chảy máu. Đánh giá này xem xét lịch sử, nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị bệnh này.

Dữ liệu lịch sử từ mesadrites chỉ ra rằng u hạt lớn, cỡ trung bình được mô tả vào năm 1873 bởi Simmill và

Hạt tế bào khổng lồ Mesarterite (MGAT)

MGAT là một căn bệnh hiếm gặp và chưa được hiểu rõ, đặc trưng bởi sự hiện diện của các tế bào miễn dịch, chẳng hạn như tế bào khổng lồ và tế bào hạt, trong thành động mạch, gây viêm và phá hủy thành động mạch. Bệnh có thể xảy ra ở các bộ phận khác nhau của cơ thể, nhưng thường ảnh hưởng nhất đến các mạch máu của tim, thận, phổi và não. Việc điều trị MGAT rất phức tạp, có thể kéo dài và cần được chăm sóc y tế rộng rãi. Trong bài viết này, chúng tôi sẽ xem xét lịch sử nghiên cứu và điều trị MGAT, các triệu chứng, nguyên nhân và chẩn đoán cũng như các biến chứng và tiên lượng có thể xảy ra. **Thông tin chung** Viêm màng phổi u hạt tế bào khổng lồ là một bệnh viêm ảnh hưởng đến mạch máu của nhiều cơ quan và hệ thống khác nhau. Với căn bệnh này, thành mạch của cơ quan bị phá hủy, hình thành cục máu đông cản trở lưu lượng máu và chúng giãn nở rất nhiều do viêm và hình thành các hạt. Mạng lưới mạch máu mở rộng như vậy với các cục máu đông và hạt dẫn đến gián đoạn việc cung cấp máu cho cơ quan và phát triển các biến chứng liên quan đến tình trạng thiếu oxy (thiếu oxy) của các mô của cơ quan này. Tần suất cao nhất của hội chứng được quan sát thấy ở người cao tuổi. Đàn ông lớn tuổi thường bị ảnh hưởng nhiều hơn (7:1).

Trong số tất cả các động mạch, động mạch cảnh ngoài và động mạch đùi thường tham gia vào quá trình này nhiều nhất. Cả hai mạch này đều có đường kính lớn hơn nhiều so với các mạch khác và đi trực tiếp dưới da. Các triệu chứng đặc trưng trong cả hai trường hợp là đau dữ dội ở đầu và cổ theo hình chiếu của động mạch cảnh ngoài và ở háng theo hình chiếu của động mạch đùi. Điều xảy ra là không có hội chứng đau, tức là không có phàn nàn về cơn đau và không có đặc điểm nào của bệnh được phát hiện bằng bất kỳ phương pháp nào. Những trường hợp như vậy được phân loại là dạng tiềm ẩn hoặc dạng hoạt động lâm sàng. Có thể có sự khác nhau trong các biểu hiện của bệnh. Thông thường, sự hiện diện của thiếu máu cục bộ cấp tính ở mô mạch dẫn đến các triệu chứng thần kinh thoáng qua dưới dạng đột quỵ, nhồi máu cột sống hoặc não và bệnh não. Những hiện tượng này là ngắn hạn, xuất hiện trong năm đầu tiên của bệnh và kéo dài từ vài phút đến vài giờ (trong 40% trường hợp trong vòng một ngày). Sau đó nó sẽ tự động biến mất. Liệt mắt - rối loạn chuyển động của nhãn cầu - cực kỳ hiếm khi phát triển. Phình động mạch chủ chỉ kèm theo đau dữ dội liên tục ở vùng trước ngực (thường có cảm giác đau nhói liên tục ở vùng này hoặc chỉ đau ở vai, đau nhức vùng lưng theo hình chiếu của động mạch dưới đòn). Trên thực tế, bệnh này là một dạng hỗn hợp.

Viêm trung mô Tế bào khổng lồ Dạng hạt

Viêm mạc treo là một bệnh viêm mãn tính của các động mạch cỡ nhỏ và vừa thuộc loại cơ-đàn hồi. Theo nguyên tắc, nó đi kèm với chứng hẹp (thu hẹp lòng) các mạch máu ở vùng bị ảnh hưởng. Tiến triển dần dần và thường dẫn đến teo các mô bị ảnh hưởng. Bệnh được xếp vào nhóm VAS (viêm mạch, viêm động mạch) và được coi là tổn thương viêm hệ thống của các động mạch nhỏ.

Nguyên nhân chính dẫn đến sự phát triển của bệnh được coi là các quá trình tự miễn dịch, đặc biệt là rối loạn bệnh lý miễn dịch để đáp ứng với sự xâm nhập của virus viêm gan B hoặc C, chlamydia, mycoplasma, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus và các vi sinh vật và vi rút khác. Trong trường hợp này, tế bào T tạo ra một lượng lớn kháng thể trong máu, dẫn đến tình trạng viêm. Ở người lớn, đặc biệt là phụ nữ, bệnh phát triển do mất cân bằng nội tiết tố. Bệnh học cho thấy sự gia tăng đồng đều, đơn hình về hiệu giá của globulin miễn dịch G và sự vắng mặt hoặc giảm đi của các loại globulin miễn dịch khác. Các dấu hiệu viêm trong tình huống này bao gồm protein phản ứng C và yếu tố thấp khớp. Siêu âm Doppler màu, chụp động mạch, chụp cắt lớp vi tính với chụp cộng hưởng từ và phương pháp đồng vị phóng xạ được sử dụng để chẩn đoán. Việc điều trị bệnh cũng như các lựa chọn điều trị phụ thuộc vào giai đoạn bệnh và đặc điểm của từng trường hợp riêng lẻ. Nhưng nó luôn bao gồm các thành phần chính: giảm mức độ nghiêm trọng của tình trạng viêm, cải thiện tuần hoàn cục bộ và hệ thống, giảm mức độ lưu lượng máu trong các mạch bị ảnh hưởng, tăng phản ứng miễn dịch và ngăn ngừa sự tiến triển của viêm và xơ cứng trong mạch. Điều trị bắt đầu bằng việc nghỉ ngơi trong một thời gian nhất định, sử dụng hormone và sử dụng thuốc chống đông máu. Nếu cần thiết, các loại thuốc thuộc dòng aminoquinoline - viên mảng bám, chloroquine và vàng hydroxychloride - được sử dụng nội bộ. Để giảm khả năng xảy ra quá trình tự miễn dịch, thuốc ức chế hormone hoặc glucocorticosteroid được kê đơn (tiêm tĩnh mạch, đường uống, tại chỗ).