骨動脈炎 巨細胞肉芽腫性

腸間膜動脈巨細胞肉芽腫は、異物タイプの巨細胞からなる特定の肉芽腫が腸間膜動脈壁に発生し、腸間膜に炎症性および瘢痕性癒着プロセスを引き起こし、圧迫される可能性がある稀な疾患です。血管とリンパ管の。治療の主な目標は、損傷の量を最小限に抑え、症状をコントロールすることです。このためには薬物療法（糖質コルチコステロイド）が使用されますが、特に重篤な場合には手術が必要になる場合があります。

ハイグロマまたはハイグロマとしても知られる半動脈炎 (巨大細胞肉芽腫) は、動脈壁の炎症を特徴とするまれな病気です。このプロセスにより、動脈壁に腫瘍が形成され、腫瘍は複数存在し、大きくなる場合があります。半関節炎は通常、中小規模の動脈に影響を及ぼし、動脈が狭くなったり完全に閉塞したりする原因になります。メサ関節炎によって引き起こされる血管損傷は、心血管不全や出血などのさまざまな合併症を引き起こす可能性があります。この総説では、この病気の歴史、原因、症状、診断、治療について検討します。

メサドライトの歴史的データは、大中型の肉芽腫が 1873 年に Simill と Simill によって記載されたことを示しています。

メザーテライト巨細胞顆粒 (MGAT)

MGAT は、動脈壁に巨細胞や顆粒細胞などの免疫細胞が存在し、炎症や動脈壁の破壊を引き起こすことを特徴とする稀な疾患で、ほとんど理解されていません。この病気は体のさまざまな部分で発生する可能性がありますが、最も多くの場合、心臓、腎臓、肺、脳の血管が影響を受けます。 MGAT の治療は複雑で時間がかかり、広範囲にわたる医療が必要になる場合があります。この記事では、MGAT の研究と治療の歴史、症状、原因、診断、考えられる合併症と予後について概説します。 **一般情報** 巨細胞肉芽腫性肝動脈炎は、さまざまな臓器や系の血管に影響を及ぼす炎症性疾患です。この病気では、臓器の血管壁が破壊され、血栓が形成されて血流が妨げられ、炎症や顆粒の形成の結果として血栓が大きく膨張します。血栓や血顆粒を伴う血管網の拡張は、臓器への血液供給の中断と、この臓器の組織の低酸素症（酸素欠乏）に関連する合併症の発症につながります。この症候群の最も高い頻度は高齢者に観察されます。高齢の男性はより頻繁に影響を受けます (7:1)。

すべての動脈の中で、外頚動脈と大腿動脈がこのプロセスに最もよく関与します。これらの血管はどちらも他の血管よりも直径がはるかに大きく、皮膚の直下を通過します。どちらの場合も特徴的な症状は、外頚動脈の突出部における頭頸部の激痛と、大腿動脈の突出部における鼠径部の激痛です。たまたま、痛み症候群がない、つまり痛みの訴えがなく、病気の特徴がどの方法でも検出されないことが起こります。このような症例は、潜在性または臨床的に活動性の形態として分類されます。病気の症状にはばらつきがある可能性があります。多くの場合、血管組織の急性大量虚血の存在は、脳卒中、脊髄梗塞または脳梗塞、および脳症の形での一過性の神経症状を引き起こします。これらの現象は短期間であり、病気の最初の 1 年間に現れ、数分から数時間続きます (症例の 40% は 1 日以内)。その後は自然に消えていきます。眼球の動きの違反である眼筋麻痺は、非常にまれに発症します。大動脈弓の動脈瘤は、前胸部に重度の持続的な痛みのみを伴います（多くの場合、この部分に常に圧迫される刺すような痛み、または肩の痛み、鎖骨下動脈の突出部の背中のうずくような痛みのみがあります）。実際、この病気は混合型です。

骨動脈炎 巨細胞肉芽腫性

骨動脈炎は、筋肉弾性タイプの中小動脈の慢性炎症性疾患です。原則として、患部の血管の狭窄（内腔の狭まり）を伴います。徐々に進行し、多くの場合、影響を受けた組織の萎縮につながります。この疾患はVASグループ（血管炎、動脈炎）に含まれており、小動脈の全身性炎症性病変と考えられています。

この病気の発症につながる主な原因は、自己免疫プロセス、特に、B型またはC型肝炎ウイルス、クラミジア、マイコプラズマ、緑膿菌、黄色ブドウ球菌および他の微生物やウイルスの侵入に反応する免疫病理学的障害であると考えられています。この場合、T細胞は血液中に大量の抗体を産生し、炎症を引き起こします。成人、特に女性では、ホルモンの不均衡が原因でこの病気が発症します。病理学では、免疫グロブリン G の力価の均一かつ単形性の増加と、他のクラスの免疫グロブリンの欠如または減少が明らかになります。この状況における炎症のマーカーには、C 反応性タンパク質やリウマチ因子などがあります。診断には、カラードップラーによる超音波、血管造影、磁気共鳴画像法によるコンピューター断層撮影、およびラジオアイソトープ法が使用されます。病気の治療法とその選択肢は、病気の段階と個々の症例の特徴によって異なります。しかし、それは常に主な要素で構成されています：炎症の重症度の軽減、局所および全身の循環の改善、影響を受けた血管の血流レベルの低下、免疫反応性の増加、血管の炎症と硬化の進行の防止。治療は、一定期間の安静、ホルモン剤の投与、抗凝固剤の使用から始まります。必要に応じて、アミノキノリン系の薬剤（プラケニル、クロロキン、ヒドロキシ塩化金錠）が内服されます。自己免疫プロセスの可能性を減らすために、ホルモン遮断薬またはグルココルチコステロイドが処方されます（静脈内、経口、局所）。