Hội chứng Milliken-Zickert

Hội chứng Millikan-Sieker là một bệnh di truyền hiếm gặp, đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng và sự phát triển của cơ. Hội chứng này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1948 bởi bác sĩ người Mỹ Charles Milliken và đồng nghiệp Robert Sickert.

Hội chứng Millikan-Sikkert biểu hiện dưới dạng các rối loạn chức năng cơ khác nhau. Bệnh nhân có thể bị yếu, tê liệt, teo cơ, phối hợp kém và các triệu chứng khác. Nguyên nhân của hội chứng là do đột biến gen làm gián đoạn sự phát triển và hoạt động bình thường của tế bào cơ.

Điều trị hội chứng Millikan-Sikkert bao gồm dùng thuốc, vật lý trị liệu, xoa bóp và tập thể dục. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, việc điều trị không mang lại kết quả rõ rệt và các triệu chứng của bệnh vẫn tồn tại suốt cuộc đời người bệnh.

Tiên lượng cho hội chứng Millikan-Sikkert phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng và mức độ suy giảm chức năng cơ. Trong một số trường hợp, bệnh có thể dẫn đến tàn tật và hạn chế nghiêm trọng trong cuộc sống hàng ngày. Tuy nhiên, với việc bắt đầu điều trị kịp thời và phương pháp phục hồi chức năng phù hợp, bệnh nhân có thể duy trì một mức độ hoạt động vận động và thích ứng xã hội nào đó.

**Hội chứng Millikan-Sickert:**

Congoerythrokeratoglobus là sự thay đổi màu sắc của củng mạc (hồng cầu) và đồng tử (myophiascoma) được mô tả bởi bác sĩ nhãn khoa người Mỹ Millen Milliken vào năm 1958. Dấu hiệu của bệnh đục thủy tinh thể. Sự phát triển không đầy đủ của cơ thể mi hoặc sự đóng cặn của nó dẫn đến teo cơ hoặc phát triển không đúng cách của cơ thể mi. Đồng thời, nó không gây áp lực lên ống kính và vẫn “đảo ngược”. Phản xạ lông mi không được phát triển. Kết quả là hình thành bệnh amaurosis và cận thị. Hội chứng được đặc trưng bởi sự giảm độ nhạy cảm của giác mạc (hội chứng đơn nhân-monocyte)