Pericarditis Xantomatosa

La pericarditis por xantomas (lat. pericarditis xantomatosa) es una forma difusa degenerativa-proliferativa de pericarditis reumática. Se diferencia del P reumático clásico en la frecuente formación de crecimientos papilares masivos: "xantoma". La etiología suele ser desconocida.

Pericarditis xantomatosa Proceso inflamatorio infeccioso de la capa externa del pericardio. Se caracteriza por un depósito laxo de lípidos en el tejido conectivo y la aparición de cristales de oxalato (xantoma) en el estroma.

Etiología La etiología y patogénesis son similares a las de la pericarditis exudativa. También es posible que la enfermedad se desarrolle en el contexto de una enfermedad séptica y enfermedades sistémicas del tejido conectivo. Anatomía patológica El examen microscópico revela daño a estructuras panescleróticas con una organización en capas en el área de inflamación. Como resultado de trastornos metabólicos y parálisis de la síntesis del tejido conectivo, se determina un aumento en el volumen de citoplasma graso, así como la acumulación de grasas neutras. Además, hay una violación de la histoarquitectónica del tejido conectivo con deformación, desintegración de las fibras, invaginación de la estructura fibrosa sin la formación de reacciones celulares de inflamación aguda. Además, se observa una alta permeabilidad pericárdica y acumulación de fibrina en los espacios. Al mismo tiempo, en la zona del estroma se detecta fibroplasia e infiltración celular polimórfica de neutrófilos con una mezcla de linfocitos y células plasmáticas. En los hematomas se observa descomposición de cromatina y restos nucleares. Con un curso prolongado, aparecen signos aislados de disección ateromatosa. Estas lesiones se caracterizan por la formación de células de Aschoff con núcleos redondeados y basofilia. Alrededor de las áreas afectadas por el ateroma, a menudo se encuentra una zona de acumulación de células mononucleares. Muy a menudo, las membranas serosas, parietales y viscerales, la tráquea del árbol bronquial, los colgajos fibromusculares de la región isquiática, el mediastino, los músculos mediastínicos y los pulmones están involucrados en el proceso patológico. Un rasgo característico es que el daño miocárdico se desarrolla al final. Mientras tanto, los signos de inflamación miocárdica suelen estar presentes tanto en la etiología como en el estudio patomorfológico de la estructura del pericardio. La progresión de la inflamación erosiva conduce a la formación de una forma aséptica y fibrosis reactiva. La aparición de cambios irreversibles difiere en su naturaleza dependiendo del impacto de los factores etiológicos. La infección viral estimula una infección bacteriana lacunar: pericarditis obstructiva. Todas las lesiones infecciosas van acompañadas de fiebre y mediastinitis (inflamación del saco pericárdico). La afectación de la serosa y el miocardio se caracteriza por granulocitos alveolares multinucleados que cubren el endocardio. Los senos mucosos de todas las membranas contienen elementos degenerativos de origen intersticial que no se expresan por aglutinación de complejos inmunes de eritrocitos. El miocardio, hiperplásico alrededor de la cavidad del saco cardíaco, es reemplazado gradualmente por células miocárdicas. La presencia de un seno se acompaña de una acumulación de neutrófilos y macrófagos con hipertrofia pronunciada, lo que determina la