Perikardit Ksantomatöz

Xanthomata perikarditi (lat. perikardit xanthomatozus), romatizmal perikarditin yaygın dejeneratif-proliferatif bir şeklidir. Klasik romatizmal P'den, masif papiller büyümelerin (ksantoma) sıklıkla oluşmasıyla farklılık gösterir. Etiyoloji sıklıkla bilinmemektedir.

Perikardit ksantomatoz Perikardın dış tabakasının enfeksiyöz inflamatuar süreci. Bağ dokusunda lipitlerin gevşek birikmesi ve stromada oksalat kristallerinin (ksantoma) ortaya çıkmasıyla karakterizedir.

Etiyoloji Etiyoloji ve patogenez eksüdatif perikarditinkine benzer. Hastalığın septik bir durumun ve sistemik bağ dokusu hastalıklarının arka planında gelişmesi de mümkündür. Patolojik anatomi Mikroskobik incelemede iltihap bölgesinde katmanlı bir organizasyona sahip pansklerotik yapılarda hasar ortaya çıkar. Metabolik bozukluklar ve bağ dokusu sentezinin felci sonucu, nötr yağların birikmesinin yanı sıra yağ sitoplazma hacminde de bir artış belirlenir. Ayrıca, bağ dokusunun histoarkitektoniğinin deformasyon, liflerin parçalanması, akut inflamasyonun hücresel reaksiyonları oluşmadan lifli çerçevenin istilası ile ihlali söz konusudur. Ayrıca perikardiyal geçirgenliğin yüksek olduğu ve boşluklarda fibrin birikiminin olduğu dikkat çekmektedir. Aynı zamanda, stroma bölgesinde, lenfositler ve plazma hücrelerinin karışımı ile nötrofillerin fibroplazisi ve polimorfik hücresel infiltrasyonu tespit edilir. Morluklarda kromatin ve nükleer artıkların ayrışması dikkat çekiyor. Uzun bir seyirle ateromatöz diseksiyonun izole belirtileri ortaya çıkar. Bu tür lezyonlar, yuvarlak çekirdekli ve bazofilili Aschoff hücrelerinin oluşumu ile karakterize edilir. Ateromdan etkilenen alanların çevresinde genellikle mononükleer hücrelerin biriktiği bir bölge bulunur. Çoğu zaman, patolojik süreçte seröz membranlar, parietal ve visseral, bronş ağacının trakeası, iskiyal bölgenin fibromüsküler flepleri, mediasten, mediastinal kaslar ve akciğerler yer alır. Karakteristik bir özellik, miyokardiyal hasarın en son gelişmesidir. Bu arada, miyokardiyal inflamasyon belirtileri genellikle hem etiyolojide hem de perikard yapısının patomorfolojik çalışmasında mevcuttur. Erozif inflamasyonun ilerlemesi, aseptik bir formun ve reaktif fibrozisin oluşmasına yol açar. Geri dönüşü olmayan değişikliklerin ortaya çıkışı, etiyolojik faktörlerin etkisine bağlı olarak doğası gereği farklılık gösterir. Viral enfeksiyon laküner, bakteriyel enfeksiyonu - obstrüktif perikarditi uyarır. Tüm bulaşıcı lezyonlara ateş ve mediastinit (perikardiyal kesenin iltihabı) eşlik eder. Seroza ve miyokard tutulumu, endokardiyumu kaplayan çok çekirdekli alveoler granülositlerle karakterizedir. Tüm membranların mukoza sinüsleri, eritrositlerin immün komplekslerinin aglütinasyonuyla ifade edilmeyen interstisyel kökenli dejeneratif elementler içerir. Kalp kesesinin boşluğu etrafındaki hiperplastik miyokardın yerini yavaş yavaş miyokard hücreleri alır. Bir sinüsün varlığına, belirgin hipertrofiyle birlikte nötrofil ve makrofajların birikmesi eşlik eder.