Перикардит Ксантоматозный

Перикарди́т Ксантома́тарный (лат. periкарditis xanthomatosus) – диффузная дегенеративно-пролиферативная форма ревматического перикардита. Отличается от классического ревматического П частым образованием массивных сосочковых разрастаний – «ксантом». Этиология чаще неизвестна.

Pericarditis xanthomatose Инфекционный воспалительный процесс внешнего слоя перикарда. Характеризуется рыхлым отложением липидов в соединительной ткани и появлением оксалатных кристаллов (ксантом) в строме.

Этиология Этиология и патогенез аналогичные таковому у экссудативного перикардита. Также возможно развитие болезни на фоне септического состояния и системных заболеваний соединительной ткани. Патологическая анатомия При микроскопическом исследовании в зоне воспаления определяется поражение пансклеротических структур со слоистой организацией. В результате нарушений обмена веществ и парализации соединительнотканного синтеза определяется увеличение объема жировой цитоплазмы, а также скопление нейтральных жиров. Далее наблюдается нарушение гистоархитектоники соединительной ткани с деформацией, разволокнением волокон, инвагинацией волокнистого каркаса без формирования клеточных реакций острого воспаления. Кроме того, отмечают высокую проницаемость перикарда и скопление фибрина в промежутках. Одновременно в зоне стромы выявляется фиброплазия, полиморфно-клеточная инфильтрация нейтрофилами с примесью лимфоцитов, плазматических клеток. В кровоподтеках отмечают разложение хроматина и ядерного детрита. При длительном течении появляются единичные признаки расслоения атероматозного характера. Для таких очагов характерно формирование клеток ашоффа с округлыми ядрами и базофилией. Вокруг пораженных атеромами участков нередко обнаруживается зона скопления мононуклеаров. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются серозные оболочки, париетальная и висцеральная, трахеи бронхиального дерева, фиброзно-мышечные лоскуты седалищной области, средостение, медиастинальная мускулатура и легкие. Характерной особенностью является то, что поражение миокарда развивается в последнюю очередь. Между тем признаки воспаления миокарда обычно присутствуют и в этиологии, и при патоморфологическом изучении структуры перикарда. Прогрессирование эрозивного воспаления приводит к формированию асептической формы и реактивному фиброзу. Появление необратимых изменений отличается по своему характеру в зависимости от воздействия этиологических факторов. Вирусная инфекция стимулирует лакунарное, бактериальное заражение – обструктивный перикардит. Все инфекционные поражения сопровождаются лихорадкой и медиастинитом (воспаление околосердечной сумки). Вовлечение серозных оболочек и миокарда характеризуется многоядерными альвеолярными гранулоцитами, которые покрывают эндокард. Слизистые синусы всех оболочек содержат дегенеративные элементы межтканевого происхождения, не выражающиеся агглютинацией иммунных комплексов эритроцитов. Миокард, гиперплазируясь вокруг полости сердечной сумки, постепенно замещается клетками миокарда. Наличие синуса сопровождается скоплением нейтрофилов и макрофагов с выраженной гипетрофией, определяющей нарастающую