Péricardite Xanthomateuse

La péricardite à Xanthomata (lat. péricardite xanthomatosus) est une forme dégénérative-proliférative diffuse de péricardite rhumatismale. Il diffère du P rhumatismal classique par la formation fréquente de croissances papillaires massives - «xanthome». L'étiologie est souvent inconnue.

Péricardite xanthomatose Processus inflammatoire infectieux de la couche externe du péricarde. Elle se caractérise par un dépôt lâche de lipides dans le tissu conjonctif et l'apparition de cristaux d'oxalate (xanthome) dans le stroma.

Étiologie L'étiologie et la pathogenèse sont similaires à celles de la péricardite exsudative. Il est également possible que la maladie se développe dans le contexte d'un état septique et de maladies systémiques du tissu conjonctif. Anatomie pathologique L'examen microscopique révèle des dommages aux structures pansclérotiques avec une organisation en couches dans la zone d'inflammation. À la suite de troubles métaboliques et d'une paralysie de la synthèse du tissu conjonctif, une augmentation du volume du cytoplasme graisseux est déterminée, ainsi que l'accumulation de graisses neutres. En outre, il existe une violation de l'histoarchitectonique du tissu conjonctif avec déformation, désintégration des fibres, invagination de la charpente fibreuse sans formation de réactions cellulaires d'inflammation aiguë. De plus, on note une perméabilité péricardique élevée et une accumulation de fibrine dans les espaces. Dans le même temps, une fibroplasie et une infiltration cellulaire polymorphe de neutrophiles avec un mélange de lymphocytes et de plasmocytes sont détectées dans la zone du stroma. Les contusions montrent une décomposition de la chromatine et des débris nucléaires. Avec une évolution longue, des signes isolés de dissection athéromateuse apparaissent. De telles lésions se caractérisent par la formation de cellules d'Aschoff à noyaux arrondis et de basophilie. Autour des zones touchées par l'athérome, on trouve souvent une zone d'accumulation de cellules mononucléées. Le plus souvent, les membranes séreuses, pariétales et viscérales, la trachée de l'arbre bronchique, les lambeaux fibromusculaires de la région ischiatique, le médiastin, les muscles médiastinaux et les poumons sont impliqués dans le processus pathologique. Un trait caractéristique est que les lésions myocardiques se développent en dernier. Pendant ce temps, les signes d'inflammation du myocarde sont généralement présents à la fois dans l'étiologie et dans l'étude pathomorphologique de la structure du péricarde. La progression de l'inflammation érosive conduit à la formation d'une forme aseptique et d'une fibrose réactive. L'apparition de changements irréversibles diffère dans sa nature en fonction de l'impact des facteurs étiologiques. L'infection virale stimule une infection bactérienne lacunaire - péricardite obstructive. Toutes les lésions infectieuses s'accompagnent de fièvre et de médiastinite (inflammation du sac péricardique). L'atteinte de la séreuse et du myocarde est caractérisée par des granulocytes alvéolaires multinucléés qui recouvrent l'endocarde. Les sinus muqueux de toutes les membranes contiennent des éléments dégénératifs d'origine interstitielle, qui ne s'expriment pas par agglutination des complexes immuns des érythrocytes. Le myocarde, hyperplasique autour de la cavité du sac cardiaque, est progressivement remplacé par des cellules myocardiques. La présence d'un sinus s'accompagne d'une accumulation de neutrophiles et de macrophages avec une hypertrophie prononcée, qui détermine la