Ksantomatoottinen perikardiitti

Xanthomata perikardiitti (lat. pericarditis xanthomatosus) on reumaattisen perikardiitin diffuusi rappeuttava-proliferatiivinen muoto. Se eroaa klassisesta reumaattisesta P:stä massiivisten papillaaristen kasvamien - "ksantooman" - usein muodostumisessa. Etiologia on usein tuntematon.

Perikardiitti ksantomatoosi Sydänpussin ulkokerroksen tarttuva tulehdusprosessi. Sille on ominaista lipidien löysä kerrostuminen sidekudokseen ja oksalaattikiteiden (ksantoomi) esiintyminen stroomassa.

Etiologia Etiologia ja patogeneesi ovat samanlaisia ​​kuin eksudatiivisen perikardiitin. On myös mahdollista, että sairaus kehittyy septisen tilan ja systeemisten sidekudossairauksien taustalla. Patologinen anatomia Mikroskooppinen tutkimus paljastaa vaurioita panskleroottisissa rakenteissa, joissa on kerrostunut tulehdus tulehdusalueella. Aineenvaihduntahäiriöiden ja sidekudossynteesin halvaantumisen seurauksena määritetään rasvasytoplasman tilavuuden kasvu sekä neutraalien rasvojen kertyminen. Lisäksi sidekudoksen histoarkkitehtoniset ominaisuudet rikkovat muodonmuutoksia, kuitujen hajoamista, kuiturungon invaginaatiota ilman akuutin tulehduksen solureaktioiden muodostumista. Lisäksi havaitaan sydänpussin korkea läpäisevyys ja fibriinin kerääntyminen tiloihin. Samanaikaisesti stroomavyöhykkeellä havaitaan fibroplasiaa ja neutrofiilien polymorfista solujen infiltraatiota lymfosyyttien ja plasmasolujen sekoituksella. Mustelmat osoittavat kromatiinin ja ydinjätteen hajoamista. Pitkällä kurssilla ilmaantuu yksittäisiä merkkejä ateromatoottisesta dissektiosta. Tällaisille vaurioille on tunnusomaista Aschoff-solujen muodostuminen pyöristetyillä ytimillä ja basofilialla. Aterooman vaikuttamien alueiden ympäriltä löytyy usein yksitumaisten solujen kerääntymisvyöhyke. Useimmiten patologiseen prosessiin osallistuvat seroosikalvot, parietaaliset ja viskeraaliset, keuhkoputken henkitorvi, ischial-alueen fibromuskulaariset läpät, välikarsina, välikarsinalihakset ja keuhkot. Tyypillinen piirre on, että sydänlihasvaurio kehittyy viimeisenä. Samaan aikaan sydänlihaksen tulehduksen merkkejä esiintyy yleensä sekä sydänpussin rakenteen etiologiassa että patomorfologisessa tutkimuksessa. Eroosiotulehduksen eteneminen johtaa aseptisen muodon muodostumiseen ja reaktiiviseen fibroosiin. Peruuttamattomien muutosten ilmaantuminen vaihtelee luonteeltaan etiologisten tekijöiden vaikutuksesta riippuen. Virusinfektio stimuloi lakunaaria, bakteeri-infektiota - obstruktiivista perikardiittia. Kaikkiin tarttuviin vaurioihin liittyy kuumetta ja mediastiniittia (perikardiaalipussin tulehdus). Serosan ja sydänlihaksen osallisuudelle on ominaista monitumaiset alveolaariset granulosyytit, jotka peittävät endokardiumin. Kaikkien kalvojen limakalvoonteloissa on interstitiaalista alkuperää olevia rappeuttavia elementtejä, joita ei ilmene erytrosyyttien immuunikompleksien agglutinaatiossa. Sydänpussin ontelon ympärillä hyperplastinen sydänlihas korvataan vähitellen sydänlihassoluilla. Poskiontelon esiintymiseen liittyy neutrofiilien ja makrofagien kerääntyminen, johon liittyy voimakas hypertrofia, mikä määrää