Pericarditis Xanthomatous

Xanthomata pericarditis (lat. pericarditis xanthomatosus) er en diffus degenerativ-proliferativ form for reumatisk pericarditis. Det adskiller sig fra klassisk reumatisk P i den hyppige dannelse af massive papillære vækster - "xanthoma". Ætiologien er ofte ukendt.

Pericarditis xanthomatose Infektiøs inflammatorisk proces i det ydre lag af hjertesækken. Det er karakteriseret ved løs aflejring af lipider i bindevævet og forekomsten af ​​oxalatkrystaller (xanthoma) i stroma.

Ætiologi Ætiologien og patogenesen ligner dem ved eksudativ pericarditis. Det er også muligt for sygdommen at udvikle sig på baggrund af en septisk tilstand og systemiske bindevævssygdomme. Patologisk anatomi Mikroskopisk undersøgelse afslører skader på pansklerotiske strukturer med en lagdelt organisation i området for inflammation. Som et resultat af metaboliske lidelser og lammelse af bindevævssyntese bestemmes en stigning i volumen af ​​fedtcytoplasma samt ophobning af neutrale fedtstoffer. Yderligere er der en krænkelse af bindevævets histoarkitektonik med deformation, disintegration af fibre, invagination af den fibrøse ramme uden dannelse af cellulære reaktioner af akut inflammation. Derudover bemærkes høj perikardiel permeabilitet og fibrinakkumulering i rummene. Samtidig påvises fibroplasi og polymorf cellulær infiltration af neutrofiler med en blanding af lymfocytter og plasmaceller i stromazonen. Blå mærkerne viser nedbrydning af kromatin og kerneaffald. Med et langt forløb vises isolerede tegn på ateromatøs dissektion. Sådanne læsioner er karakteriseret ved dannelsen af ​​Aschoff-celler med afrundede kerner og basofili. Omkring områder, der er ramt af atherom, findes ofte en zone med akkumulering af mononukleære celler. Oftest er de serøse membraner, parietale og viscerale, luftrøret i bronkialtræet, fibromuskulære klapper i ischialområdet, mediastinum, mediastinummuskler og lunger involveret i den patologiske proces. Et karakteristisk træk er, at myokardieskader udvikler sig sidst. I mellemtiden er tegn på myokardiebetændelse normalt til stede både i ætiologien og i den patomorfologiske undersøgelse af perikardiets struktur. Progressionen af ​​erosiv inflammation fører til dannelsen af ​​en aseptisk form og reaktiv fibrose. Udseendet af irreversible ændringer er forskellig i naturen afhængigt af virkningen af ​​ætiologiske faktorer. Viral infektion stimulerer lakunar, bakteriel infektion - obstruktiv perikarditis. Alle infektiøse læsioner er ledsaget af feber og mediastinitis (betændelse i perikardialsækken). Inddragelse af serosa og myokardium er karakteriseret ved multinucleated alveolære granulocytter, der dækker endokardiet. Slimhinderne i alle membraner indeholder degenerative elementer af interstitiel oprindelse, som ikke udtrykkes ved agglutination af immunkomplekser af erytrocytter. Myokardiet, hyperplastisk omkring hjertesækkens hulrum, erstattes gradvist af myokardieceller. Tilstedeværelsen af ​​en sinus ledsages af en ophobning af neutrofiler og makrofager med udtalt hypertrofi, som bestemmer