黄色腫性心膜炎

黄色腫性心膜炎（ラテン語:pericarditis xanthomatosus）は、びまん性の変性増殖性リウマチ性心膜炎です。それは、大量の乳頭状成長、つまり「黄色腫」が頻繁に形成されるという点で、古典的なリウマチ性Pとは異なります。病因は不明なことが多いです。

キサントマトース心膜炎 心膜の外層の感染性炎症過程。これは、結合組織における脂質のゆるやかな沈着と、間質におけるシュウ酸塩の結晶（黄色腫）の出現を特徴とします。

病因 病因と病因は滲出性心膜炎の場合と同様です。この病気は、敗血症や全身性結合組織疾患を背景に発症する可能性もあります。病理学的解剖学 顕微鏡検査により、炎症領域の層状組織を伴う膵硬化性構造への損傷が明らかになります。代謝障害および結合組織合成の麻痺の結果として、中性脂肪の蓄積だけでなく、脂肪細胞質の体積の増加が決定されます。さらに、急性炎症の細胞反応の形成を伴わない、変形、線維の崩壊、線維フレームの陥入を伴う結合組織の組織構造の違反が存在する。さらに、高い心膜透過性と空間内のフィブリンの蓄積が注目されます。同時に、線維形成、およびリンパ球と形質細胞の混合物を伴う好中球の多形性細胞浸潤が間質領域で検出されます。打撲傷にはクロマチンと核破片の分解が認められます。長い経過をたどると、アテローム性剥離の単独の兆候が現れます。このような病変は、丸い核と好塩基球性のアショフ細胞の形成を特徴とします。アテロームの影響を受けた領域の周囲には、単核細胞の蓄積領域がよく見られます。ほとんどの場合、漿膜、頭頂膜および内臓、気管支樹の気管、坐骨領域の線維筋皮弁、縦隔、縦隔筋および肺が病理学的過程に関与します。特徴的なのは、心筋損傷が最後に発症することです。一方、心筋炎症の兆候は、通常、病因と心膜の構造の病態形態学的研究の両方に存在します。びらん性炎症の進行により、無菌性形態および反応性線維症が形成されます。不可逆的な変化の出現は、病因の影響に応じて性質が異なります。ウイルス感染はラクナを刺激し、細菌感染は閉塞性心膜炎を引き起こします。すべての感染性病変は発熱と縦隔炎（心膜嚢の炎症）を伴います。漿膜と心筋の関与は、心内膜を覆う多核肺胞顆粒球によって特徴付けられます。すべての膜の粘膜洞には、赤血球の免疫複合体の凝集によって発現されない間質起源の変性要素が含まれています。心筋は、心臓嚢の空洞の周りに過形成されており、徐々に心筋細胞に置き換わります。副鼻腔の存在は、顕著な肥大を伴う好中球とマクロファージの蓄積を伴います。