Perikardit Xanthomatous

Xanthomata pericarditis (lat. pericarditis xanthomatosus) är en diffus degenerativ-proliferativ form av reumatisk perikardit. Det skiljer sig från klassisk reumatisk P i den frekventa bildandet av massiva papillära tillväxter - "xantom". Etiologin är ofta okänd.

Perikardit xanthomatose Infektiös inflammatorisk process i det yttre lagret av hjärtsäcken. Det kännetecknas av lös avsättning av lipider i bindväven och uppkomsten av oxalatkristaller (xantom) i stroma.

Etiologi Etiologin och patogenesen liknar dem för exudativ perikardit. Det är också möjligt för sjukdomen att utvecklas mot bakgrund av ett septiskt tillstånd och systemiska bindvävssjukdomar. Patologisk anatomi Mikroskopisk undersökning avslöjar skador på pansklerotiska strukturer med en skiktad organisation i området för inflammation. Som ett resultat av metabola störningar och förlamning av bindvävssyntes bestäms en ökning av volymen av fet cytoplasma, såväl som ackumuleringen av neutrala fetter. Vidare finns det en kränkning av bindvävens histoarkitektonik med deformation, sönderdelning av fibrer, invagination av den fibrösa ramen utan bildandet av cellulära reaktioner av akut inflammation. Dessutom noteras hög perikardiell permeabilitet och fibrinackumulering i utrymmena. Samtidigt detekteras fibroplasi och polymorf cellulär infiltration av neutrofiler med en blandning av lymfocyter och plasmaceller i stromazonen. Nedbrytning av kromatin och kärnavfall noteras i blåmärken. Med ett långt förlopp uppträder isolerade tecken på ateromatös dissektion. Sådana lesioner kännetecknas av bildandet av Aschoff-celler med rundade kärnor och basofili. Runt områden som påverkas av aterom finns ofta en ackumuleringszon av mononukleära celler. Oftast är de serösa membranen, parietal och visceral, luftstrupen i bronkialträdet, fibromuskulära flikar i ischialområdet, mediastinum, mediastinala muskler och lungor involverade i den patologiska processen. Ett karakteristiskt drag är att myokardskada utvecklas sist. Samtidigt är tecken på myokardinflammation vanligtvis närvarande både i etiologin och i den patomorfologiska studien av strukturen av hjärtsäcken. Progressionen av erosiv inflammation leder till bildandet av en aseptisk form och reaktiv fibros. Utseendet på irreversibla förändringar skiljer sig i naturen beroende på inverkan av etiologiska faktorer. Virusinfektion stimulerar lakunar, bakteriell infektion - obstruktiv perikardit. Alla infektiösa lesioner åtföljs av feber och mediastinit (inflammation i perikardsäcken). Inblandning av serosa och myokard kännetecknas av flerkärniga alveolära granulocyter som täcker endokardiet. Slemhinnorna i alla membran innehåller degenerativa element av interstitiellt ursprung som inte uttrycks av agglutination av immunkomplex av erytrocyter. Myokardiet, hyperplastiskt runt hjärtsäckens hålrum, ersätts gradvis av myokardceller. Närvaron av en sinus åtföljs av en ansamling av neutrofiler och makrofager med uttalad hypertrofi, vilket bestämmer