Xantomatózní perikarditida

Xantomata perikarditida (lat. pericarditis xanthomatosus) je difuzní degenerativně-proliferativní forma revmatické perikarditidy. Od klasického revmatického P se liší častou tvorbou masivních papilárních výrůstků – „xantomů“. Etiologie je často neznámá.

Perikarditida xantomatóza Infekční zánětlivý proces vnější vrstvy osrdečníku. Je charakterizována volným ukládáním lipidů v pojivové tkáni a výskytem oxalátových krystalů (xantomů) ve stromatu.

Etiologie Etiologie a patogeneze jsou podobné jako u exsudativní perikarditidy. Je také možné, že se onemocnění vyvine na pozadí septického stavu a systémových onemocnění pojivové tkáně. Patologická anatomie Mikroskopické vyšetření odhaluje poškození pansklerotických struktur s vrstvenou organizací v oblasti zánětu. V důsledku metabolických poruch a paralýzy syntézy pojivové tkáně je stanoveno zvýšení objemu tukové cytoplazmy a akumulace neutrálních tuků. Dále dochází k narušení histoarchitektoniky pojivové tkáně s deformací, rozpadem vláken, invaginací vazivového rámu bez vzniku buněčných reakcí akutního zánětu. Kromě toho je zaznamenána vysoká perikardiální permeabilita a akumulace fibrinu v prostorech. Současně je v zóně stromatu detekována fibroplazie a polymorfní buněčná infiltrace neutrofilů s příměsí lymfocytů a plazmatických buněk. U modřin je zaznamenán rozklad chromatinu a jaderného odpadu. Při dlouhém průběhu se objevují izolované známky ateromatózní disekce. Takové léze jsou charakterizovány tvorbou Aschoffových buněk se zaoblenými jádry a bazofilií. Kolem oblastí postižených ateromem se často nachází zóna akumulace mononukleárních buněk. Nejčastěji jsou do patologického procesu zapojeny serózní membrány, parietální a viscerální, průdušnice bronchiálního stromu, fibromuskulární chlopně ischiální oblasti, mediastinum, mediastinální svaly a plíce. Charakteristickým znakem je, že poškození myokardu se vyvíjí jako poslední. Mezitím jsou známky zánětu myokardu obvykle přítomny jak v etiologii, tak v patomorfologické studii struktury perikardu. Progrese erozivního zánětu vede ke vzniku aseptické formy a reaktivní fibróze. Vzhled nevratných změn se liší svou povahou v závislosti na dopadu etiologických faktorů. Virová infekce stimuluje lakunární, bakteriální infekci - obstrukční perikarditidu. Všechny infekční léze jsou doprovázeny horečkou a mediastinitidou (zánět perikardiálního vaku). Postižení serózy a myokardu je charakterizováno vícejadernými alveolárními granulocyty, které pokrývají endokard. Slizniční dutiny všech membrán obsahují degenerativní elementy intersticiálního původu, které nejsou vyjádřeny aglutinací imunitních komplexů erytrocytů. Myokard, hyperplastický kolem dutiny srdečního vaku, je postupně nahrazován buňkami myokardu. Přítomnost sinusu je doprovázena akumulací neutrofilů a makrofágů s výraznou hypertrofií, která určuje