Pericardite Xantomatosa

A pericardite por Xanthomata (lat. pericardite xanthomatosus) é uma forma difusa degenerativa-proliferativa de pericardite reumática. Difere do P reumático clássico pela formação frequente de crescimentos papilares maciços - “xantoma”. A etiologia é muitas vezes desconhecida.

Pericardite xantomatosa Processo inflamatório infeccioso da camada externa do pericárdio. É caracterizada pela deposição frouxa de lipídios no tecido conjuntivo e pelo aparecimento de cristais de oxalato (xantoma) no estroma.

Etiologia A etiologia e a patogênese são semelhantes às da pericardite exsudativa. Também é possível que a doença se desenvolva no contexto de um quadro séptico e de doenças sistêmicas do tecido conjuntivo. Anatomia patológica O exame microscópico revela danos às estruturas panscleróticas com uma organização em camadas na área de inflamação. Como resultado de distúrbios metabólicos e paralisia da síntese do tecido conjuntivo, determina-se um aumento no volume do citoplasma gorduroso, bem como o acúmulo de gorduras neutras. Além disso, há violação da histoarquitetura do tecido conjuntivo com deformação, desintegração das fibras, invaginação da estrutura fibrosa sem formação de reações celulares de inflamação aguda. Além disso, observa-se alta permeabilidade pericárdica e acúmulo de fibrina nos espaços. Ao mesmo tempo, fibroplasia e infiltração celular polimórfica de neutrófilos com uma mistura de linfócitos e plasmócitos são detectadas na zona do estroma. A decomposição da cromatina e dos detritos nucleares é observada nas contusões. Com um curso longo, aparecem sinais isolados de dissecção ateromatosa. Tais lesões são caracterizadas pela formação de células de Aschoff com núcleos arredondados e basofilia. Em torno das áreas afetadas pelo ateroma, é frequentemente encontrada uma zona de acumulação de células mononucleares. Na maioria das vezes, as membranas serosas, parietais e viscerais, traquéia da árvore brônquica, retalhos fibromusculares da região isquiática, mediastino, músculos mediastinais e pulmões estão envolvidos no processo patológico. Uma característica é que o dano miocárdico se desenvolve por último. Enquanto isso, os sinais de inflamação miocárdica geralmente estão presentes tanto na etiologia quanto no estudo patomorfológico da estrutura do pericárdio. A progressão da inflamação erosiva leva à formação de uma forma asséptica e fibrose reativa. O aparecimento de alterações irreversíveis difere em natureza dependendo do impacto dos fatores etiológicos. A infecção viral estimula a infecção bacteriana lacunar - pericardite obstrutiva. Todas as lesões infecciosas são acompanhadas de febre e mediastinite (inflamação do saco pericárdico). O envolvimento da serosa e do miocárdio é caracterizado por granulócitos alveolares multinucleados que cobrem o endocárdio. Os seios mucosos de todas as membranas contêm elementos degenerativos de origem intersticial que não são expressos pela aglutinação de complexos imunes de eritrócitos. O miocárdio, hiperplásico ao redor da cavidade do saco cardíaco, é gradualmente substituído por células miocárdicas. A presença de seio nasal é acompanhada por acúmulo de neutrófilos e macrófagos com hipertrofia pronunciada, o que determina a