Ксантоматозен перикардит

Ксантомният перикардит (лат. pericarditis xanthomatosus) е дифузна дегенеративно-пролиферативна форма на ревматичен перикардит. Различава се от класическия ревматичен P по честото образуване на масивни папиларни израстъци - "ксантома". Етиологията често е неизвестна.

Pericarditis xanthomatose Инфекциозен възпалителен процес на външния слой на перикарда. Характеризира се с рехаво отлагане на липиди в съединителната тъкан и поява на оксалатни кристали (ксантома) в стромата.

Етиология Етиологията и патогенезата са подобни на тези на ексудативния перикардит. Възможно е също заболяването да се развие на фона на септично състояние и системни заболявания на съединителната тъкан. Патологична анатомия Микроскопското изследване разкрива увреждане на пансклеротични структури с слоеста организация в областта на възпалението. В резултат на метаболитни нарушения и парализа на синтеза на съединителната тъкан се определя увеличаване на обема на мастната цитоплазма, както и натрупване на неутрални мазнини. Освен това има нарушение на хистоархитектониката на съединителната тъкан с деформация, разпадане на влакна, инвагинация на фиброзната рамка без образуване на клетъчни реакции на остро възпаление. Освен това се отбелязва висока перикардна пропускливост и натрупване на фибрин в пространствата. В същото време в зоната на стромата се открива фиброплазия и полиморфна клетъчна инфилтрация на неутрофили с примес на лимфоцити и плазмени клетки. В синините се забелязва разлагане на хроматин и ядрени остатъци. При дълъг курс се появяват изолирани признаци на атероматозна дисекация. Такива лезии се характеризират с образуването на клетки на Aschoff със заоблени ядра и базофилия. Около областите, засегнати от атерома, често се открива зона на натрупване на мононуклеарни клетки. Най-често серозните мембрани, париеталните и висцералните, трахеята на бронхиалното дърво, фибромускулните клапи на ишиалната област, медиастинума, медиастиналните мускули и белите дробове са включени в патологичния процес. Характерна особеност е, че увреждането на миокарда се развива последно. Междувременно признаци на възпаление на миокарда обикновено присъстват както в етиологията, така и в патоморфологичното изследване на структурата на перикарда. Прогресията на ерозивното възпаление води до образуването на асептична форма и реактивна фиброза. Появата на необратими промени има различен характер в зависимост от въздействието на етиологичните фактори. Вирусната инфекция стимулира лакунарен, бактериалната инфекция - обструктивен перикардит. Всички инфекциозни лезии са придружени от треска и медиастинит (възпаление на перикардната торбичка). Засягането на серозата и миокарда се характеризира с многоядрени алвеоларни гранулоцити, които покриват ендокарда. Мукозните синуси на всички мембрани съдържат дегенеративни елементи от интерстициален произход, които не се изразяват чрез аглутинация на имунни комплекси на еритроцитите. Миокардът, хиперпластичен около кухината на сърдечната торбичка, постепенно се заменя с миокардни клетки. Наличието на синус е придружено от натрупване на неутрофили и макрофаги с изразена хипертрофия, което определя