Perikarditt Xanthomatous

Xanthomata pericarditis (lat. pericarditis xanthomatosus) er en diffus degenerativ-proliferativ form for revmatisk perikarditt. Det skiller seg fra klassisk revmatisk P ved hyppig dannelse av massive papillære vekster - "xanthoma". Etiologien er ofte ukjent.

Perikarditt xanthomatose Infeksiøs inflammatorisk prosess i det ytre laget av perikardiet. Det er preget av løs avsetning av lipider i bindevevet og utseendet av oksalatkrystaller (xanthoma) i stroma.

Etiologi Etiologien og patogenesen ligner på eksudativ perikarditt. Det er også mulig for sykdommen å utvikle seg på bakgrunn av en septisk tilstand og systemiske bindevevssykdommer. Patologisk anatomi Mikroskopisk undersøkelse avslører skade på pansklerotiske strukturer med en lagdelt organisering i betennelsesområdet. Som et resultat av metabolske forstyrrelser og lammelse av bindevevssyntese bestemmes en økning i volumet av fettcytoplasma, samt akkumulering av nøytralt fett. Videre er det et brudd på histoarkitektonikken til bindevevet med deformasjon, desintegrering av fibre, invaginasjon av den fibrøse rammen uten dannelse av cellulære reaksjoner av akutt betennelse. I tillegg noteres høy perikardiell permeabilitet og fibrinakkumulering i mellomrommene. Samtidig påvises fibroplasi og polymorf cellulær infiltrasjon av nøytrofiler med en blanding av lymfocytter og plasmaceller i stromasonen. Blåmerkene viser nedbrytning av kromatin og kjernefysisk rusk. Med et langt forløp vises isolerte tegn på ateromatøs disseksjon. Slike lesjoner er preget av dannelsen av Aschoff-celler med avrundede kjerner og basofili. Rundt områder som er påvirket av aterom, er det ofte funnet en sone for akkumulering av mononukleære celler. Oftest er de serøse membranene, parietale og viscerale, luftrøret i bronkialtreet, fibromuskulære klaffer i ischial-regionen, mediastinum, mediastinale muskler og lunger involvert i den patologiske prosessen. Et karakteristisk trekk er at myokardskade utvikler seg sist. I mellomtiden er tegn på myokardbetennelse vanligvis til stede både i etiologien og i den patomorfologiske studien av strukturen til perikardiet. Progresjonen av erosiv betennelse fører til dannelsen av en aseptisk form og reaktiv fibrose. Utseendet til irreversible endringer varierer i natur avhengig av virkningen av etiologiske faktorer. Viral infeksjon stimulerer lakunar, bakteriell infeksjon - obstruktiv perikarditt. Alle smittsomme lesjoner er ledsaget av feber og mediastinitt (betennelse i perikardialposen). Involvering av serosa og myokard er preget av flerkjernede alveolære granulocytter som dekker endokardiet. Slimhinnene i alle membraner inneholder degenerative elementer av interstitiell opprinnelse, som ikke uttrykkes ved agglutinering av immunkomplekser av erytrocytter. Myokardiet, hyperplastisk rundt hulrommet i hjerteposen, erstattes gradvis av myokardceller. Tilstedeværelsen av en sinus er ledsaget av en akkumulering av nøytrofiler og makrofager med uttalt hypertrofi, som bestemmer