Perikarditis Xantomatosa

Perikarditis Xanthomata (lat. perikarditis xanthomatosus) adalah bentuk perikarditis rematik degeneratif-proliferatif yang menyebar. Ini berbeda dari P rematik klasik dalam seringnya pembentukan pertumbuhan papiler masif - “xanthoma”. Etiologinya seringkali tidak diketahui.

Perikarditis xanthomatose Proses inflamasi menular pada lapisan luar perikardium. Hal ini ditandai dengan pengendapan lipid yang longgar di jaringan ikat dan munculnya kristal oksalat (xanthoma) di stroma.

Etiologi Etiologi dan patogenesis serupa dengan perikarditis eksudatif. Penyakit ini juga mungkin berkembang dengan latar belakang kondisi septik dan penyakit jaringan ikat sistemik. Anatomi patologis Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan adanya kerusakan struktur pansklerotik dengan organisasi berlapis pada daerah inflamasi. Akibat gangguan metabolisme dan kelumpuhan sintesis jaringan ikat, peningkatan volume sitoplasma lemak, serta akumulasi lemak netral, ditentukan. Selanjutnya, ada pelanggaran histoarsitektonik jaringan ikat dengan deformasi, disintegrasi serat, invaginasi kerangka fibrosa tanpa pembentukan reaksi seluler peradangan akut. Selain itu, permeabilitas perikardial yang tinggi dan akumulasi fibrin di ruang tersebut juga dicatat. Pada saat yang sama, fibroplasia dan infiltrasi seluler polimorfik neutrofil dengan campuran limfosit dan sel plasma terdeteksi di zona stroma. Memar menunjukkan dekomposisi kromatin dan puing-puing nuklir. Dengan perjalanan yang panjang, tanda-tanda diseksi ateromatosa yang terisolasi muncul. Lesi tersebut ditandai dengan pembentukan sel Aschoff dengan inti bulat dan basofilia. Di sekitar daerah yang terkena ateroma, sering ditemukan zona penumpukan sel mononuklear. Paling sering, membran serosa, parietal dan visceral, trakea pohon bronkial, lipatan fibromuskular daerah iskia, mediastinum, otot mediastinum dan paru-paru terlibat dalam proses patologis. Ciri khasnya adalah kerusakan miokard berkembang paling akhir. Sementara itu, tanda-tanda peradangan miokard biasanya muncul baik pada etiologi maupun studi patomorfologi struktur perikardium. Perkembangan peradangan erosif menyebabkan pembentukan bentuk aseptik dan fibrosis reaktif. Munculnya perubahan ireversibel berbeda sifatnya tergantung pada dampak faktor etiologi. Infeksi virus merangsang lakunar, infeksi bakteri - perikarditis obstruktif. Semua lesi menular disertai demam dan mediastinitis (radang kantung perikardial). Keterlibatan serosa dan miokardium ditandai dengan granulosit alveolar berinti banyak yang menutupi endokardium. Sinus mukosa dari semua membran mengandung unsur degeneratif yang berasal dari interstisial, yang tidak diekspresikan oleh aglutinasi kompleks imun eritrosit. Miokardium, yang hiperplastik di sekitar rongga kantung jantung, secara bertahap digantikan oleh sel-sel miokard. Kehadiran sinus disertai dengan akumulasi neutrofil dan makrofag dengan hipertrofi yang jelas, yang menentukan