Xantomatyczne zapalenie osierdzia

Xanthomata pericarditis (łac. pericarditis xanthomatosus) jest rozlaną, zwyrodnieniowo-proliferacyjną postacią reumatycznego zapalenia osierdzia. Różni się od klasycznego reumatycznego P częstym powstawaniem masywnych narośli brodawkowatych - „ksantomy”. Etiologia jest często nieznana.

Zapalenie osierdzia Ksantomatoza Zakaźny proces zapalny zewnętrznej warstwy osierdzia. Charakteryzuje się luźnym odkładaniem lipidów w tkance łącznej i pojawieniem się kryształów szczawianu (żółtaka) w zrębie.

Etiologia Etiologia i patogeneza są podobne do wysiękowego zapalenia osierdzia. Możliwe jest również rozwinięcie się choroby na tle stanu septycznego i ogólnoustrojowych chorób tkanki łącznej. Anatomia patologiczna Badanie mikroskopowe ujawnia uszkodzenie struktur pansklerotycznych z organizacją warstwową w obszarze zapalenia. W wyniku zaburzeń metabolicznych i porażenia syntezy tkanki łącznej dochodzi do zwiększenia objętości cytoplazmy tłuszczowej i gromadzenia się tłuszczów obojętnych. Ponadto dochodzi do naruszenia histoarchitektoniki tkanki łącznej z deformacją, rozpadem włókien, inwazją szkieletu włóknistego bez powstawania reakcji komórkowych ostrego zapalenia. Ponadto obserwuje się wysoką przepuszczalność osierdzia i gromadzenie się fibryny w przestrzeniach. Jednocześnie w strefie zrębu wykrywa się fibroplazję i polimorficzny naciek komórkowy neutrofili z domieszką limfocytów i komórek plazmatycznych. W siniakach stwierdza się rozkład chromatyny i resztek jądrowych. Po długim przebiegu pojawiają się pojedyncze oznaki rozwarstwienia miażdżycowego. Zmiany takie charakteryzują się tworzeniem się komórek Aschoffa z zaokrąglonymi jądrami i bazofilią. Wokół obszarów dotkniętych miażdżycą często stwierdza się strefę gromadzenia się komórek jednojądrzastych. Najczęściej w procesie patologicznym biorą udział błony surowicze, ciemieniowe i trzewne, tchawica drzewa oskrzelowego, płaty włóknisto-mięśniowe okolicy kulszowej, śródpiersie, mięśnie śródpiersia i płuca. Cechą charakterystyczną jest to, że uszkodzenie mięśnia sercowego rozwija się jako ostatnie. Tymczasem objawy zapalenia mięśnia sercowego są zwykle obecne zarówno w etiologii, jak i w badaniu patomorfologicznym struktury osierdzia. Postęp zapalenia nadżerkowego prowadzi do powstania postaci aseptycznej i reaktywnego zwłóknienia. Pojawienie się nieodwracalnych zmian ma różny charakter w zależności od wpływu czynników etiologicznych. Infekcja wirusowa stymuluje lakunarną, infekcja bakteryjna - obturacyjne zapalenie osierdzia. Wszystkim zmianom zakaźnym towarzyszy gorączka i zapalenie śródpiersia (zapalenie worka osierdziowego). Zajęcie błony surowiczej i mięśnia sercowego charakteryzuje się obecnością wielojądrzastych granulocytów pęcherzykowych pokrywających wsierdzie. Zatoki śluzowe wszystkich błon zawierają elementy zwyrodnieniowe pochodzenia śródmiąższowego, które nie ulegają ekspresji w wyniku aglutynacji kompleksów immunologicznych erytrocytów. Miokardium, rozrośnięte wokół jamy worka sercowego, jest stopniowo zastępowane przez komórki mięśnia sercowego. Obecność zatoki towarzyszy nagromadzeniu neutrofili i makrofagów z wyraźnym przerostem, co determinuje