Перікардит Ксантоматозний

Перікардит Ксантоматарний (лат. Periкарditis xanthomatosus) – дифузна дегенеративно-проліферативна форма ревматичного перикардиту. Відрізняється від класичного ревматичного Частим утворенням масивних сосочкових розростань - «ксантом». Етіологія найчастіше невідома.

Pericarditis xanthomatose Інфекційний запальний процес зовнішнього шару перикарда. Характеризується пухким відкладенням ліпідів у сполучній тканині та появою оксалатних кристалів (ксантом) у стромі.

Етіологія Етіологія та патогенез аналогічні такому у ексудативного перикардиту. Також можливий розвиток хвороби на тлі септичного стану та системних захворювань сполучної тканини. Патологічна анатомія При мікроскопічному дослідженні в зоні запалення визначається поразка панськлеротичних структур із шаруватою організацією. В результаті порушень обміну речовин і паралізації сполучнотканинного синтезу визначається збільшення обсягу жирової цитоплазми, а також скупчення нейтральних жирів. Далі спостерігається порушення гістоархітектоніки сполучної тканини з деформацією, розволокненням волокон, інвагінацією волокнистого каркасу без формування клітинних реакцій гострого запалення. Крім того, відзначають високу проникність перикарду та скупчення фібрину у проміжках. Одночасно у зоні строми виявляється фіброплазія, поліморфно-клітинна інфільтрація нейтрофілами з домішкою лімфоцитів, плазматичних клітин. У синцях відзначають розкладання хроматину та ядерного детриту. При тривалому перебігу з'являються поодинокі ознаки розшарування атероматозного характеру. Для таких вогнищ характерно формування клітин ашоффа з округлими ядрами та базофілією. Навколо уражених атеромами ділянок нерідко виявляється зона накопичення мононуклеарів. Найчастіше в патологічний процес залучаються серозні оболонки, парієтальна та вісцеральна, трахеї бронхіального дерева, фіброзно-м'язові клапті сідничної області, середостіння, медіастинальна мускулатура та легені. Характерною особливістю є те, що поразка міокарда розвивається в останню чергу. Тим часом ознаки запалення міокарда зазвичай є і в етіології, і при патоморфологічному вивченні структури перикарда. Прогресування ерозивного запалення призводить до формування асептичної форми та реактивного фіброзу. Поява незворотних змін відрізняється за характером залежно від впливу етіологічних чинників. Вірусна інфекція стимулює лакунарне, бактеріальне зараження – обструктивний перикардит. Усі інфекційні ураження супроводжуються лихоманкою та медіастинітом (запалення навколосерцевої сумки). Залучення серозних оболонок та міокарда характеризується багатоядерними альвеолярними гранулоцитами, які покривають ендокард. Слизові оболонки всіх оболонок містять дегенеративні елементи міжтканинного походження, що не виражаються аглютинацією імунних комплексів еритроцитів. Міокард, гіперплазуючись навколо порожнини серцевої сумки, поступово заміщується клітинами міокарда. Наявність синуса супроводжується скупченням нейтрофілів та макрофагів з вираженою гіпотрофією, що визначає визначальною