Úlcera aterosclerótica

Úlcera aterosclerótica

La úlcera aterosclerótica es una úlcera superficial crónica persistente que se desarrolla debido a trastornos circulatorios en las arterias de las extremidades inferiores. Se manifiesta como dolor nocturno espontáneo en las pantorrillas y escalofríos en las piernas. Rara vez puede provocar gangrena. Se cree que las venas varicosas, la estasis linfática en las venas superficiales, la alteración del suministro de sangre a los nervios y la erosión ósea también pueden contribuir al desarrollo de úlceras. A menudo se puede combinar con polineuropatía diabética, hernia inguinal, tromboflebitis aguda de las venas profundas de la pierna, enfermedades obliterantes crónicas de las arterias de las extremidades inferiores y el síndrome de Raynaud. La osteoartrosis de las articulaciones se detecta con mayor frecuencia en pacientes con una larga historia de úlceras ateroscleróticas, incluso en ausencia de quejas.

Patogénesis

El desarrollo de úlceras durante la isquemia arterial se asocia con tres etapas del proceso patológico. En la etapa I, la isquemia no conduce a un aumento de los trastornos de reperfusión, en la etapa II, la tasa de restauración del flujo sanguíneo es insuficiente para la curación normal de la zona de revascularización. Después de la normalización del flujo sanguíneo en la fase III, el defecto ulcerativo desaparece como consecuencia de una disminución de la actividad simpática debido a una disminución de la hipoxemia tisular y desaparece la destrucción inducida por la hipoxia. Se considera que la base de la patogénesis de las úlceras es la interrupción del flujo sanguíneo en las arterias coronarias y coronarias (sangre venosa durante el contacto prolongado con tejidos fríos, dióxido de carbono hémico), el desarrollo de trastornos tróficos del tejido subcutáneo y la piel, trastornos microcirculatorios. , que a su vez son causados ​​por el desarrollo de aterosclerosis en las ramas abdominales de las cavidades, en el sistema de acceso profundo anterior y posterior de la planta, canales subcutáneos profundos del pie, interrupciones vasculares, trombosis, alteración de la tasa de reabsorción de úlceras, daño de la íntima. , lo que conduce a un fuerte aumento en la adhesión de las células sanguíneas al endotelio vascular. Se considera que uno de los principales vínculos en la patogénesis es un cambio en las influencias nerviosas en forma de aumento de la permeabilidad de las membranas basales de los capilares de la piel y las membranas mucosas, alteración de la reabsorción de la parte líquida de la sustancia intercelular de ellos y la implicación de microcapilares. Estos cambios desarrollan retención de agua en la epidermis, cambios en las propiedades biológicas de la piel, cambios en la regulación nerviosa de los vasos sanguíneos en la zona isquémica y aumento de la sudoración. Son importantes los trastornos disproteinémicos y microcirculatorios del tono vascular, la formación de placas ateroscleróticas y su desintegración, el daño a la íntima vascular con un fuerte aumento en la adhesión de leucocitos y plaquetas a las paredes de los vasos sanguíneos y otros procesos. La parte aguda de la patogénesis es el desarrollo de inflamación en los vasos, estancamiento de la sangre, espasmo vascular, edema perivenular, aumento de la toxicidad plasmática y deficiencia de factores de coagulación con trombocitopenia transitoria (lipemia y leucocitosis), pérdida de agua debido al edema de los músculos. y tejidos subcutáneos. La deficiencia de vitamina C y K aumenta el riesgo de hemorragia. Además, la trombosis aguda puede provocar la formación de trombos venosos, que forman espuma en las venas. La persistencia prolongada de tales coágulos de sangre puede provocar