Ülser Aterosklerotik

Aterosklerotik ülser

Aterosklerotik ülser, alt ekstremite arterlerindeki dolaşım bozuklukları nedeniyle gelişen kronik kalıcı yüzeysel ülserdir. Baldırlarda spontan gece ağrısı ve bacaklarda üşüme şeklinde kendini gösterir. Nadiren kangrene yol açabilir. Varisli damarların, yüzeysel damarlardaki lenfatik stazın, sinirlere kan akışının bozulmasının ve kemik erozyonunun da ülser gelişimine katkıda bulunabileceğine inanılmaktadır. Genellikle diyabetik polinöropati, kasık fıtığı, bacağın derin damarlarında akut tromboflebit, alt ekstremite arterlerinin kronik oblitere edici hastalıkları ve Raynaud sendromu ile birleştirilebilir. Eklemlerin osteoartrozu, uzun süredir aterosklerotik ülser öyküsü olan hastalarda şikayet olmasa bile daha sık tespit edilir.

Patogenez

Arteriyel iskemi sırasında ülser gelişimi patolojik sürecin üç aşamasıyla ilişkilidir. Evre I'de iskemi reperfüzyon bozukluklarında artışa yol açmaz; Evre II'de kan akışının restorasyon hızı revaskülarizasyon bölgesinin normal iyileşmesi için yetersizdir. Faz III'te kan akışı normalleştikten sonra doku hipoksemisinin azalmasına bağlı olarak sempatik aktivitenin azalması sonucu ülseratif defekt ortadan kalkar ve hipoksinin neden olduğu yıkım ortadan kalkar. Ülser patogenezinin temeli, koroner ve koroner arterlerdeki kan akışının bozulması (soğuk dokularla uzun süreli temas sırasında venöz kan, hemik karbondioksit), deri altı doku ve ciltte trofik bozuklukların gelişimi, mikro dolaşım bozuklukları olarak kabul edilir. Bu da karın dallarının boşluklarında aterosklerozun gelişmesinden, tabandaki derin ön ve arka geniş erişim sisteminde, ayağın derin deri altı kanallarından, damar kesintilerinden, trombozdan, ülser emilim hızında bozulmadan, intimal hasardan kaynaklanır. , kan hücrelerinin vasküler endotele yapışmasında keskin bir artışa yol açar. Patogenezdeki ana bağlantılardan birinin, cilt kılcal damarlarının bazal membranlarının ve mukoza zarlarının geçirgenliğinin artması, hücreler arası maddenin sıvı kısmının onlardan yeniden emilmesinin bozulması ve Mikrokapillerlerin katılımı. Bu değişiklikler epidermiste su tutulmasını, cildin biyolojik özelliklerinde değişiklikleri, iskemik bölgedeki kan damarlarının sinirsel düzenlemesinde değişiklikleri ve terlemeyi arttırır. Damar tonusunun disproteinemik ve mikro dolaşım bozuklukları, aterosklerotik plakların oluşumu ve bunların parçalanması, lökositlerin ve trombositlerin kan damarlarının duvarlarına yapışmasında keskin bir artışla birlikte vasküler intima hasarı ve diğer işlemler önemlidir. Patogenezin akut kısmı damarlarda inflamasyonun gelişmesi, kan durgunluğu, vasküler spazm, perivenüler ödem, artan plazma toksisitesi ve geçici trombositopeni (lipemi ve lökositoz) ile birlikte pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği, kas ödemi nedeniyle su kaybıdır. ve deri altı dokular. C ve K vitamini eksikliği kanama riskini artırır. Ayrıca akut tromboz, damarlarda köpük oluşturan venöz trombüs oluşumuna yol açabilir. Bu tür kan pıhtılarının uzun süre kalıcı olması aşağıdaki durumlara yol açabilir: