Sår Aterosklerotisk

Aterosklerotiskt sår

Aterosklerotiskt sår är ett kroniskt ihållande ytligt sår som utvecklas på grund av cirkulationsrubbningar i artärerna i de nedre extremiteterna. Det visar sig som spontan nattsmärta i vaderna och kyla i benen. Kan sällan leda till kallbrand. Man tror att åderbråck, lymfatisk stas i de ytliga venerna, försämrad blodtillförsel till nerverna och benerosion också kan bidra till utvecklingen av sår. Det kan ofta kombineras med diabetisk polyneuropati, inguinal bråck, akut tromboflebit i benets djupa vener, kroniska utplånande sjukdomar i artärerna i de nedre extremiteterna och Raynauds syndrom. Artros i lederna upptäcks oftare hos patienter med en lång historia av aterosklerotiska sår, även i frånvaro av klagomål.

Patogenes

Utvecklingen av sår under arteriell ischemi är associerad med tre stadier av den patologiska processen. I stadium I leder ischemi inte till en ökning av reperfusionsstörningar; i stadium II är hastigheten för återställande av blodflödet otillräcklig för normal läkning av revaskulariseringszonen. Efter normalisering av blodflödet i fas III försvinner den ulcerösa defekten som en konsekvens av en minskning av sympatisk aktivitet på grund av en minskning av vävnadshypoxemi, och förstörelse inducerad av hypoxi försvinner. Grunden för patogenesen av sår anses vara störning av blodflödet i kranskärlen och kranskärlen (venöst blod under långvarig kontakt med kalla vävnader, hemisk koldioxid), utvecklingen av trofiska störningar i den subkutana vävnaden och huden, mikrocirkulationsrubbningar , som i sin tur orsakas av utvecklingen av åderförkalkning i bukgrenarnas hålrum, i systemet med djupt främre och bakre åtkomst på sulan, djupa subkutana kanaler i foten, kärlavbrott, trombos, nedsatt sårresorptionshastighet, intima skador , vilket leder till en kraftig ökning av vidhäftningen av blodkroppar till det vaskulära endotelet. En av huvudlänkarna i patogenes anses vara en förändring av nervös påverkan i form av ökad permeabilitet av basalmembranen i kapillärerna i huden och slemhinnorna, försämrad reabsorption av den flytande delen av den intercellulära substansen från dem och inblandning av mikrokapillärer. Dessa förändringar utvecklar vattenretention i epidermis, förändringar i hudens biologiska egenskaper, förändringar i nervregleringen av blodkärlen i den ischemiska zonen och ökad svettning. Dysproteinemiska och mikrocirkulatoriska störningar av vaskulär tonus, bildandet av aterosklerotiska plack och deras sönderfall, skador på den vaskulära intima med en kraftig ökning av vidhäftningen av leukocyter och blodplättar till väggarna i blodkärlen och andra processer är viktiga. Den akuta delen av patogenesen är utvecklingen av inflammation i kärlen, blodstagnation, vaskulär spasm, perivenulärt ödem, ökad plasmatoxicitet och brist på koagulationsfaktorer med övergående trombocytopeni (lipemi och leukocytos), vattenförlust på grund av ödem i musklerna. och subkutan vävnad. Vitamin C och K-brist ökar risken för blödningar. Dessutom kan akut trombos leda till bildandet av venösa tromber, som bildar skum i venerna. Långvarig ihållande av sådana blodproppar kan leda till